ARDS是怎么形成的

ARDS是怎么形成的

　　你听说过ARDS吗?ARDS，即急性呼吸窘怕综合征，是由多种病因导致肺血管阻力增高、肺顺应性降低、肺泡萎陷、分流量增多、低氧血症等特点的一种急性进行性呼吸衰竭。ARDS会传染吗?它是怎么感染上的?下面由学习啦小编为你详细介绍。

　　ARDS是怎么形成的：

　　急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的病因包括肺内原因和肺外原因两大类。肺内原因包括：肺炎、误吸、肺挫伤、淹溺和有毒物质吸入;肺外因素包括：全身严重感染、严重多发伤(多发骨折、连枷胸、严重脑外伤和烧伤)、休克、高危手术(心脏手术、大动脉手术等)、大量输血、药物中毒、胰腺炎和心肺转流术后等。此外，按照致病原不同，ARDS的病因也可以分为生物致病原和非生物致病原两大类：生物致病原主要包括多种病原体，如细菌、病毒、真菌、非典型病原体和部分损伤相关分子模式(DAMPs)、恶性肿瘤等;非生物致病原主要包括酸性物质、药物、有毒气体吸入、机械通气相关损伤等。

　　在许多情况下，创伤者可发生呼吸损害。多发性肋骨骨折、肺挫伤、肺破裂、血胸和气胸等造成胸廓及胸腔内的直接损伤是常见的原因。头部创伤后意识昏迷者，由于血液和胃内容物的误吸或神经源性反射性肺水肿，引起呼吸损害也不少见。近年来，对非胸廓的创伤者发生的急性呼吸衰竭，越来越被注意;如大量输血及输液过多，骨折后的脂肪栓塞，以及创伤后感染，都是造成呼吸窘迫综合征的熟知原因。

　　休克

　　创伤者由于大量失血造成的低血容量，可致心输出量降低，同时也造成肺血流量减少。由于肺血容量的减少和源源不断地接受体循环而来的微型栓子，可堵塞肺血管床，致阻碍气体交换的进行。破坏的血细胞和组织分解产物引起的支气管和肺小血管收缩，可使毛细血管通透性增加，引起肺间质充血、水肿，使呼吸阻力加大。因而在持久性休克的基础上，加上其他因素，如大量输液、输血等，即可导致呼吸窘迫综合征。

　　脂肪栓塞

　　脂肪栓塞是多发骨折后常见的并发症。大的脂肪滴可阻塞肺小动脉并使之扩张。小脂肪滴可弥散于很多微小血管，造成广泛性微循环栓塞。同时中性脂肪在脂酶的作用下，分解成游离脂肪酸，它造成的化学性炎性反应，可导致肺水肿和肺出血，临床上表现有低氧血症，是肺功能损害的一个重要指标。

　　输液过多

　　在严重创伤者中，由于应激反应，水和盐潴留的反应时间较为持久，常超过72h。因此，伤后大量输液可使几升水潴留在体内，扩大了细胞外液量。同时大量电解质溶液还可稀释血浆蛋白，降低血浆的胶体渗透压，促使肺水肿加重。此外，如果肺脏本身又直接受到各种不同原因的损害，例如挫伤、误吸、休克或脓毒症等，则较正常肺脏更易潴留水分。因此，即使是轻微的输液过量，也易造成肺水肿。所以，输液过量在发生ARDS的诸多因素中，是占有相当重要的地位。有作者研究狗发生肺水肿时的四肢、小肠和肺毛细血管静水压的差别，发现四肢毛细血管压为16mmHg，小肠毛细血管压为15.4mmHg时，才发生水肿;而肺毛细血管压为7.6mmHg时，即发生肺水肿。

　　感染

　　化脓性感染可使细菌毒素或细胞破溃产物进入肺循环。在内毒素作用下，体内释放出血管活性物质，如5-羟胺、组胺乙酰胆碱、儿茶酚胺等，能使毛细血管通透性增加。感染还可以转移至肺部，从而并发肺功能衰竭。在休克、多发性创伤和大量输液等因素，则容易使病人发生脓毒症，其发生呼吸功能衰竭的机制见图1。

　　颅脑创伤

　　严重颅脑创伤常并发肺水肿。这是因为脑创伤可以激发强烈的交感神经冲动，导致显著的末梢血管收缩，随即迅速发生急性心力衰竭和肺水肿。若预先应用α肾上腺素能阻滞药，可防止此种损害。最近发现创伤后肺水肿的积液内蛋白质含量很高，故除高压性水肿外，还可能有通透性水肿因素的存在。

　　误吸

　　误吸作为引起呼吸窘迫综合征的原因之一，近来受到重视。误吸大量的酸性胃内容物是非常严重的情况，小量pH低于2.5的酸性分泌物，也能造成严重后果，引起化学性肺炎和肺部感染，从而导致呼吸衰竭。

　　氧中毒

　　呼吸衰竭时，常用高浓度氧治疗，但长期使用反而造成肺损害。决定氧中毒的主要因素是吸入氧的压力和吸氧时间，吸入氧压力愈大，时间愈长，氧对机体的可能损害就愈大。肺氧中毒时，支气管的纤毛运动可受到明显抑制。100%氧吸入6h，即可产生无症状的急性支气管炎。Sevitt通过大量尸检所见，认为透明膜和增生性肺炎为人肺氧中毒的特征。其主要的病理生理改变是通气-灌流比例失调，大量血液流过肺的水肿、不张、突变和纤维变的区域，致使肺内生理分流显著增多，形成静脉血掺杂增加，于是产生持续性的低氧血症。晚期则有气体弥散障碍，二氧化化碳排出受阻，此时即使吸入高浓度氧，并不能提高动脉氧分分压，只能加重对肺的毒性损害，实验中可见动物常死于严重缺氧性心跳停搏。

　　急性呼吸窘迫综合征起病较急，可为24～48小时发病，也可长至5～7天。主要临床表现包括：呼吸急促、口唇及指(趾)端发绀、以及不能用常规氧疗方式缓解的呼吸窘迫(极度缺氧的表现)，可伴有胸闷、咳嗽、血痰等症状。病情危重者可出现意识障碍，甚至死亡等。体格检查：呼吸急促，鼻翼扇动，三凹征;听诊双肺早期可无啰音，偶闻及哮鸣音，后期可闻及细湿啰音，卧位时背部明显。叩诊可及浊音;合并肺不张叩诊可及实音，合并气胸则出现皮下气肿、叩诊鼓音等。

　　ARDS的诊断：

　　1967年Ashbaugh首先提出ARDS的定义后，1994年美欧联席会议“AECC定义”、2007年我国《急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断与治疗指南(2006)》、以及2012年“柏林定义”等，都是ARDS诊断逐渐发展的体现。

　　目前，国际多采用“柏林定义”对ARDS作出诊断及严重程度分层。ARDS的柏林定义[1]：

　　1.起病时间

　　已知临床病因后1周之内或新发/原有呼吸症状加重;

　　2.胸部影像

　　即胸片或CT扫描，可见双侧阴影且不能完全用胸腔积液解释、肺叶/肺萎陷、结节;

　　3.肺水肿

　　其原因不能通过心衰或水负荷增多来解释的呼吸衰竭，如果没有危险因素，就需要客观评估排除静水压水肿;

　　4.缺氧程度

　　①轻度：200mmHg<PaO2/FiO2≤300mmHg，PEEP或CPAP≥5cmH2O，轻度ARDS组中可能采用无创通气;②中度：100mmHg<PaO2/FiO2≤200mmHg，PEEP≥5cmH2O;③重度：PaO2/FiO2≤100mmHg，PEEP≥5cmH2O，说明：如果所在地区纬度高于1000米，应引入校正因子计算：[PaO2/FiO2(气压/760)]。

　　注：FiO2：吸入氧浓度;PaO2：动脉氧分压;PEEP：呼吸末正压;CPAP：持续气道正压。

　　此外，急性呼吸窘迫综合征患者诊疗过程中，常出现呼吸机相关性肺炎、呼吸机相关肺损伤、深静脉血栓形成、机械通气困难脱机、肺间质纤维化等症。

　　鉴别诊断：

　　急性呼吸窘迫综合征的病因繁多，发病机制复杂，故其鉴别诊断也比较困难。通常需要与之鉴别的疾病包括：重症肺炎、心功能不全、肺动脉栓塞、补液过量、特发性肺纤维化急性加重等;由于这些疾病都存在呼吸窘迫与低氧血症等症状，故其鉴别诊断尚需依靠病史、体格检查、实验室检查以及影像学检查。

　　ARDS的治疗：

　　急性呼吸窘迫综合征的治疗包括机械通气治疗与非机械通气治疗两大类。

　　机械通气是急性呼吸窘迫综合征患者的主要治疗手段。按照机械通气方式的不同，可以分为无创通气与有创通气，无创通气依赖面罩进行通气，有创通气则依赖气管插管或气管切开导管进行通气，二者选择需依赖具体病情而确定时机;目前，针对急性呼吸窘迫综合征患者的机械通气策略主要包括以下内容：肺保护通气策略(小潮气量通气[LTVV]、压力限制性通气、允许性高碳酸血症[PHC]、反比通气、PEEP应用等)、肺开放策略(具体技术包括：肺复张[RM]、最佳PEEP应用以及机械通气模式的选择等)，以及机械通气辅助治疗(气道内用药[一氧化氮、前列腺素]、俯卧位通气、体外模肺氧合技术等)。

　　急性呼吸窘迫综合征的非机械通气治疗手段虽多，但至今尚未确定其可靠疗效。非机械通气治疗手段包括：肺水清除与液体管理、肺泡表面活性物质补充疗法、β受体激动剂应用、他汀类药物应用、糖皮质激素应用、抗凝剂应用、抗氧化剂与酶抑制剂的应用、血液净化治疗、营养干预等;其有效治疗方法仍在继续探索。