肺气肿什么原因

肺气肿什么原因

　　随着环境的恶化，近几年来，患肺病的人群逐渐增多，那么，肺气肿什么原因?肺气肿的治疗方法有哪些?下面就由学习啦小编告诉大家吧!

　　肺气肿什么原因

　　(一)发病原因

　　肺气肿的发病机制至今尚未完全阐明，一般认为是多种因素协同作用形成的。

　　一、引起慢支的各种因素如感染、吸烟、大气污染、职业性粉尘和有害气体的长期吸入、过敏等，均可引起阻塞性肺气肿。

　　二、弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说

　　α1- 抗胰蛋白酶缺乏和肺气肿关系的研究提示，肺气肿是由肺内的蛋白酶和抗蛋白酶含量的不平衡，使肺泡间隔破坏，大量肺气肿的动物模型支持这一假说。人类肺气肿的研究证明，弹性多肽的浓度在肺气肿的病人中增加。吸烟可增加弹性蛋白溶解活性，抑制肺的成纤维细胞的浸润，造成对弹性蛋白酶的组织敏感性增加，抑制了抗弹性蛋白酶的活性。这些发现支持吸烟使弹性蛋白酶和抗弹性蛋白酶的平衡被打破，从而造成肺的微细结构的破坏，引起肺气肿。

　　(二)发病机制

　　1、肺气肿的病理改变 肺气肿是由各种原因引起的肺泡和肺泡管异常扩大和肺泡壁破坏，使肺内残气量增多，根据其受累肺泡的范围分为小叶中心型肺气肿(常位于肺尖部)、全小叶型肺气肿(常在肺基底部)和远端小叶型肺气肿。全小叶型和小叶中心型肺气肿与吸烟有关，这两种类型的肺气肿常合并存在，均匀分布在肺脏的上叶或下叶。当肺气肿严重时，气管梗阻亦有所发展。反复发作的细支气管的炎症造成气管梗阻、肺间质破坏，引起气管的机械支持力丧失，使其塌陷和气管梗阻，从而引起肺内气体增多，形成气腔。

　　2、肺气肿病理生理 呼吸肌肉的功能在肺气肿病人有明显的变化，其他呼吸辅助肌肉、肋间肌也不能在正常的长度-张力曲线上工作。膈肌的隆起程度减低，使其在收缩时不能形成足够的胸内负压，在膈肌变平时，收缩时向下牵拉下部胸廓，挤压肺脏，对呼吸的效果产生反向的影响，使膈肌收缩时胸廓变大引起吸气的功能转换为呼气。肺泡壁结构的破坏使肺毛细血管床减少，肺微循环的破坏使肺血管阻力增高，肺气肿病人的肺血流阻力与肺的CO弥散能力呈反向相关，所以，在肺气肿病人出现肺动脉高压之前，一定有气体交换功能的严重损害。

　　肺气肿的治疗方法有哪些

　　1、适当应用舒张支气管药物

　　如氨茶碱、β2受体兴奋剂。如有过敏因素存在，可适当选用皮质激素。

　　2、根据病原菌或经验应用有效抗生素

　　如青霉素、庆大霉素、环丙沙星、头孢菌素等。

　　3、呼吸肌训练

　　缓慢有力的腹式呼吸有利膈肌锻炼，防止膈肌疲劳和萎缩，增加肺泡通气量，改善同期比例。缩唇深慢呼气，以加强气道外口段阻力，可防止气道过早闭合，改善通气。

　　4、物理治疗

　　视病情制定方案，例如气功、太极拳、呼吸操、定量行走或登梯练习。

　　5、家庭氧疗

　　每天坚持16~24小时低流量吸氧(1~2L/min)，对改善肺气肿病人生活质量、延长寿命和防止并发肺心病均有很多的效果。

　　6、手术治疗

　　对某些终末期弥漫性肺气肿患者，采用外科手术方法，切除少量通气/血流比例严重失调的肺组织，使剩余的肺组织功能得以改善，称为肺减容术。