高尿酸血症的原因和危害
高尿酸血症的原因和危害
高尿酸血症高发年龄为中老年男性和绝经后女性，但近年来有年轻化趋势 。导致高尿酸的因素有很多原发性痛风患者同样是一个原因。下面学习啦给大家分析高尿酸血症的原因和危害，希望能帮到大家。
高尿酸血症的原因
1.原发性高尿酸血症
(1)尿酸排泄减少 90%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸排泄减少有关，其可能机制有：①肾小球滤过减少;②肾小管重吸收增加;③肾小管分泌减少。
(2)尿酸生成过多 内源性尿酸产生过多的定义是：在低嘌呤饮食(<17.9μmol/d)，超过5天后，尿中尿酸排出量仍大于3.58mmol。10%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸生成过多有关。其机制可能是内源性尿酸生成过多。与促进尿酸生成过程中的一些酶数量与活性增加和(或)抑制尿酸生成的一些酶的数量和活性降低有关。酶的缺陷与基因变异有关，可为多基因，也可为单基因。遗传方式可分为常染色体隐性、常染色显性遗传和性连锁遗传。
2.继发性高尿酸血症
(1)肾尿酸排泄减少 ①肾病变 如肾小球病变导致尿酸滤过减少和肾小管病变导致尿酸分泌减少;②利尿剂 特别是噻嗪类利尿剂，其他药物如阿司匹林、吡嗪酰胺、左旋多巴、乙胺丁醇、乙醇等也可干扰肾小管对尿酸的重吸收;③体内有机酸增加 如酮酸、乳酸可竞争性抑制肾小管尿酸分泌。
(2)尿酸产生过多 多见于骨髓和淋巴增生性疾病。在白血病、淋巴瘤化疗、放疗过程中，由于大量的细胞破坏，可导致核酸代谢加速，进而导致继发性高尿酸血症。
尿酸正常值的参考标准
磷钨酸还原法:男:149～416umol/L。女:89～357umo1/L。尿酸酶—过氧化物酶偶联法:成人:90～420umo1/L。尿酸正常的排泄情况是这样的,体内的尿酸大约有1200毫克,每天新生成约600毫克,同时排泄掉600毫克,处于平衡状态。但如果体内产生过多来不及排泄或者尿酸排泄机制退化,则体内尿酸潴留过多,当血液尿酸浓度大于7毫克/分升,是人体体液变酸,影响人体细胞的正常功能,长期置之不理将会引发痛风。
尿糖偏高的症状
无症状高尿酸血症:抽血化验可发现血尿酸浓度增高,但未出现关节炎、高尿酸.石或肾结石等临床症状。这时期除非做化验,一般不易察觉。无症状高尿酸.血症可持续10～20年,有的可终身不出现高尿酸.。一般说来血尿酸水平越高,出现高尿酸的危险性越大。急性高尿酸性关节炎:四季均可发病,以春、秋季最多。关节局部损伤、饱餐暴饮、过度疲劳、受湿冷、某些药物、感染及外科手术等均可诱发急性发作。
高尿酸血症的危害
1.高尿酸血症与痛风
高尿酸血症是痛风的发病基础，但不足以导致痛风，只有尿酸盐在机体组织中沉积下来造成损害才出现痛风;血尿酸水平越高，未来5年发生痛风的可能性越大。急性痛风关节炎发作时血尿酸水平不一定都高。
2.高尿酸血症与高血压
目前，多个流行病学研究证实，血尿酸是高血压发病的独立危险因素，血尿酸水平每增高59.5μmol/L，高血压发病相对危险增高25%。
3.高尿酸血症与糖尿病
长期高尿酸血症可破坏胰腺β细胞功能而诱发糖尿病。
4.高尿酸血症与高甘油三酯血症
国内外的流行病学资料一致显示，血尿酸和甘油三酯之间有相关性。
5.高尿酸血症与代谢综合征
代谢综合征的病理生理基础是高胰岛素血症和胰岛素抵抗。代谢综合征患者中70%同时合并高尿酸血症。
6.高尿酸血症与冠心病
有研究显示，无论性别，尿酸是普通人群冠心病死亡的独立危险因素。血尿酸>357μmol/L是冠心病的独立危险因素;血尿酸>416.5μmol/L是脑卒中的独立危险因素。
7.高尿酸血症与肾脏损害
尿酸结晶沉积导致肾小动脉和慢性间质炎症使肾损害加重以外，许多流行病学调查和动物研究显示，尿酸可直接使肾小球入球小动脉发生微血管病变，导致慢性肾脏疾病 。
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