尿蹦症是什么原因引起的

　　尿崩症，这样的疾病一旦患有，对我们的身体则会有很大的危害。那么，尿蹦症是什么原因引起的?下面就由学习啦小编告诉大家引起尿蹦症的原因吧!

　　尿蹦症是什么原因引起的

　　1.中枢性尿崩症

　　任何导致AVP的合成和释放受损的情况均可引起CDI的发生，其病因有原发性、继发性及遗传性三种。

　　(1)原发性原因不明，占尿崩症的30%-50%，部分患者在尸检时可发现下丘脑视上核和室旁核细胞明显减少或消失。

　　(2)继发性

　　1)头颅外伤和下丘脑-垂体手术是CDI的常见病因，其中以垂体手术后一过性CDI最常见，如手术造成正中隆突以上的垂体柄受损，则可导致永久性CDI。

　　2)肿瘤尿崩症可能是蝶鞍上肿瘤最早的临床症状。原发性颅内肿瘤主要是咽鼓管瘤或松果体瘤，继发性肿瘤以肺癌或乳腺癌的颅内转移最常见。

　　3)肉芽肿结节病、组织细胞增多症、类肉瘤、黄色瘤等。

　　4)感染性疾病脑炎、脑膜炎、结核、梅毒等。

　　5)血管病变动脉瘤、动脉栓塞等。

　　6)自身免疫性疾病可引起CDI，血清中存在抗AVP细胞抗体。

　　7)妊娠后期和产褥期妇女可发生轻度尿崩症，其与血液中AVP降解酶增高有关。

　　(3)遗传性可为X连锁隐性、常染色体显性或常染色体隐性遗传。X连锁隐性遗传由女性传递，男性发病，杂合子女可有尿浓缩力差，一般症状较轻，可无明显多饮、多尿。常染色体显性遗传可由于AVP前体基因突变或AVP载体蛋白基因突变所引起。常染色体隐性遗传，常为家族型病例，患者自幼多尿，可能是因为渗透性感受器的缺陷所致。

　　2.肾性尿崩症

　　由于肾对AVP无反应或反应减弱所致，病因有遗传性和继发性两种。

　　(1)遗传性90%的DNI患者为X连锁遗传，其中至少90%可检测出AVP受体2型(AVPR2)基因突变;其余10%的患者为常染色体遗传，其突变基因为水通道蛋白2(AQP2)，其中9%为显性遗传，1%为隐性遗传。

　　(2)继发性

　　1)肾小管间质性病变如慢性肾盂肾炎、阻塞性尿路疾病、肾小管性酸中毒、肾小管坏死、淀粉样变等。

　　2)代谢性疾病如低钾血症、高钙血症等。

　　3)药物如抗生素、抗真菌药、抗肿瘤药物、抗病毒药物等，其中碳酸锂可能因为使细胞cAMP生成障碍，干扰肾对水的重吸收而导致NDI。

　　尿崩症的症状：

　　1、当患有尿崩症时患者会表现出烦渴、多饮、多尿等症状。很多患者因为多尿引起烦渴多饮，一天的饮水量就可达数升至10L或更多，因此很多的患者喜欢喝冷饮和凉水。

　　2、如果尿崩症患者可以保证充足的水分的话，也许会出现有轻度的脱水症状、唾液及汗液减少、皮肤干燥、睡眠欠佳、口干、食欲减退、便秘、记忆力减退，影响休息等。

　　3、如果患者没有补充够足够的水分的话，可出现高渗征群，为脑细胞脱水引起的神经系统症状，容易导致头痛、肌痛、心率加速、性情改变、神志改变、烦躁、谵妄等着症状，严重时还会导致昏迷，高热或体温降低等症状。

　　4、但是患者如果饮水过多的话，患者也会容易出现神经系统的症状，或者低渗征群，位系神经系统的症状，例如头痛加剧、精神错乱及神志改变，最终还可能造成昏迷甚至死亡等严重症状。

　　5、继发性尿崩症的患者还有原发病的症状和体征。外伤性CDI的患者可表现为暂时性尿崩症和三相性尿崩症。三相性尿崩症可分为急性期、中间期和持续期。急性期表现为多尿，在损伤后发生，一般持续4-5天，主要是因为损伤引起神经元休克，不能释放AVP或释放无生物活性的前体物质。中间期表现为少尿和尿渗透压增高，由AVP从变性神经元中溢出，使循环中AVP突然增多所致。持续期表现为持续性多尿，出现时间不定，道标视上核和室旁核内大细胞神经元消失>90%或垂体柄不可逆损伤>85%。

　　以上就是关于尿崩症的症状表现介绍，通过介绍，相信大家对尿崩症都有了一定的了解，尿崩症可发生于任何年龄，但以青壮年多见。男女的发病率相近。大多起病缓慢，往往为渐进性的，数天内病情可渐渐明显。少数可突发，起病有确切日期。