导致心脏骤停的药物

时间：2017-07-12 14:51:32 崇基15由分享

　　据国内外医药工作者研究发现，用药不当因素导致的猝死病例日趋增多，那么你知道导致心脏骤停的药物有哪些吗?下面是学习啦小编为你整理的导致心脏骤停的药物的相关内容，希望对你有用!

　　导致心脏骤停的药物

　　肾上腺素

　　一般作用是使心脏收缩力上升;心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管医|学教育网搜集整理。

　　肾上腺素能使心肌收缩力加强、兴奋性增高，传导加速，心输出量增多。对全身各部分血管的作用，不仅有作用强弱的不同，而且还有收缩或舒张的不同。对皮肤、粘膜和内脏(如肾脏)的血管呈现收缩作用;对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。由于它能直接作用于冠状血管引起血管扩张，改善心脏供血，因此是一种作用快而强的强心药。肾上腺素还可松弛支气管平滑肌及解除支气管平滑肌痉挛。利用其兴奋心脏收缩血管及松弛支气管平滑肌等作用，可以缓解心跳微弱、血压下降、呼吸困难等症状。

　　临床用于用于心脏骤停的抢救和过敏性休克的抢救，也可用于其他过敏性疾病(如支气管哮喘、荨麻疹)的治疗。与局麻药合用有利局部止血和延长药效。

　　抢救心脏骤停;可用于由麻醉和手术中的意外、药物中毒或心脏传导阻滞等原因引起的心脏骤停，以0.25～0.5mg心内注射，同时作心脏按摩、人工呼吸和纠正酸血症。对电击引起的心脏骤停，亦可用本品配合电除颤器或利多卡因等进行抢救。

　　心脏骤停的并发症

　　1、低血压和休克

　　缺氧和二氧化化碳积聚可影响心肌功能;胸内心脏按压或心内穿刺注射药物次数过多，均影响心肌的功能，使心脏搏出量减少，以致引起低血压。心肺复苏患者的心泵功能变化，复苏早期心搏出量多数偏低，因心率增快，心输出量尚能代偿，但左心室每搏功指数及外周血管阻力增加，心肌收缩功能明显下降，心脏指数减少。

　　2、心力衰竭

　　心脏复跳的时间过长，心肌长时间处于缺血缺氧状态，造成心脏的损害;在抢救中应用大量血管收缩药物，使周围血管阻力增加，相应增加心脏负担。加之心律失常、液体的输入过多、过快及电解质紊乱和酸碱平衡失调等都损伤心肌，增加心脏的负担易引起急性左心衰竭。

　　3、心律失常

　　心律失常产生的原因主要包括心脏骤停后心肌缺氧性损害，严重的电解质或酸碱平衡紊乱，复苏药物的影响，心室内注射时部分药物误入心肌内，过度低温等。由于以上的病理生理及生化改变直接作用于心肌，使心肌的应激性增加而引起各种心律失常。

　　4、呼吸功能不全

　　心肺复苏的抢救过程中，患者处于昏迷状态，咳嗽反射消失，气道分泌物不能及时清除，易引起肺不张，通气/血流比例失调，肺内分流增加，导致低氧血症;同时痰液的吸入和胃内容物的反流，以及脱水、冬眠药物、低温与大剂量肾上腺皮质激素应用，均可导致肺部感染;故在复苏早期就可以出现成人呼吸窘迫综合征。

　　5、神经系统并发症

　　心脏呼吸骤停患者虽经初步复苏成功，但在神经系统方面的病残率极高。可从局灶性到弥漫性脑损害，从暂时性到永久性损害，从轻度的功能障碍到不可逆性昏迷和死亡。所以，脑复苏不但要迅速改善和纠正脑缺血的即时影响，同时更应积极防治骤停后继发性脑缺血缺氧性损害，促使脑功能得以尽快地恢复。

　　6、肾功能衰竭

　　由于心脏骤停和低血压使肾脏血流量停止或减少，引起肾脏皮质缺血和肾血管收缩。当血压低于8.0kPa(60mmHg)时，肾小球滤过作用停止，并使血管紧张素和肾素活性上升，进一步引起肾血管收缩及肾缺血，这种状态持续时间过长，可引起肾功能衰竭。

　　7、水与电解质平衡失调

　　在抢救心脏呼吸骤停患者的过程中，易发生水与电解质的紊乱，多见高钾血症、低钾血症、高钠和低钠血症等。

　　8、酸碱代谢失衡

　　心脏骤停及复苏的过程中，组织酸中毒以及由此引起的酸血症是由于通气不足和缺氧代谢所致的动态过程。这一过程取决于心脏停搏时间的长短和CPR期间的血流水平。

　　9、感染

　　复苏后继发感染的原因不仅和病原菌的入侵有关，更重要的是在复苏的过程中，由于机体防御能力的削弱，病原菌乘虚而入，尤其一些在人体或环境中未被重视的非致病菌或弱度病菌却成了感染的重要病原。可出现肺炎、败血症、尿路感染和其他感染等。

　　10、消化系统并发症

　　心脏呼吸骤停患者复苏成功后，微血管低氧区仍持续存在，低氧区激发和增强免疫反应，进而增加氧需求和氧摄取能力降低，引起低氧血症加重。由于肠黏膜组织脆弱，对缺氧耐受极差,容易遭受低灌注损伤。可出现肠功能衰竭和上消化道出血等。

　　11、其他并发症

　　高血糖症：机体在遭受严重创伤应激后，会出现血糖反应性升高;高淀粉酶血症：可能与心脏停搏后胰腺缺血、缺氧导致胰淀粉酶大量释放有关。

　　心脏骤停的临床表现

　　心脏骤停或心源性猝死的临床过程可分为4个时期：前驱期、发病期、心脏停搏期和死亡期。

　　1.前驱期

　　许多病人在发生心脏骤停前有数天或数周，甚至数月的前驱症状，如心绞痛、气急或心悸的加重，易于疲劳及其他非特异性的主诉。这些前驱症状并非心源性猝死所特有，而常见于任何心脏病发作之前。有资料显示50%的心源性猝死者在猝死前一月内曾求诊过，但其主诉常不一定与心脏有关。在医院外发生心脏骤停的存活者中，28%在心脏骤停前有心绞痛或气急的加重。但前驱症状仅提示有发生心血管病的危险，而不能识别那些发生心源性猝死的亚群。

　　2.发病期

　　亦即导致心脏骤停前的急性心血管改变时期，通常不超过1小时。典型表现包括：长时间的心绞痛或急性心肌梗死的胸痛，急性呼吸困难，突然心悸，持续心动过速，头晕目眩等。若心脏骤停瞬间发生，事前无预兆警告，则95%为心源性，并有冠状动脉病变。从心脏猝死者所获得的连续心电图记录中可见在猝死前数小时或数分钟内常有心电活动的改变，其中以心率增快和室性早搏的恶化升级为最常见。猝死于心室颤动者，常先有一阵持续的或非持续的室性心动过速。这些以心律失常发病的患者，在发病前大多清醒并在日常活动中，发病期(自发病到心脏骤停)短。心电图异常大多为心室颤动。另有部分病人以循环衰竭发病，在心脏骤停前已处于不活动状态，甚至已昏迷，其发病期长。在临终心血管改变前常已有非心脏性疾病。心电图异常以心室停搏较心室颤动多见。

　　3.心脏骤停期

　　意识完全丧失为该期的特征。如不立即抢救，一般在数分钟内进入死亡期。罕有自发逆转者。

　　心脏骤停是临床死亡的标志，其症状和体征如下：①心音消失;②脉搏触不到、血压测不出;③意识突然丧失或伴有短暂抽搐，抽搐常为全身性，多发生于心脏停搏后10秒内，有时伴眼球偏斜;④呼吸断续，呈叹息样，以后即停止。多发生在心脏停搏后20～30秒内;⑤昏迷，多发生于心脏停搏30秒后;⑥瞳孔散大，多在心脏停搏后30～60秒出现。但此期尚未到生物学死亡。如予及时恰当的抢救，有复苏的可能。

　　其复苏成功率取决于：①复苏开始的迟早;②心脏骤停发生的场所;③心电活动失常的类型(心室颤动、室性心动过速、心电机械分离、心室停顿);④心脏骤停前病人的临床情况。如心脏骤停发生在可立即进行心肺复苏的场所，则复苏成功率较高。

　　在医院或加强监护病房可立即进行抢救的条件下，复苏的成功率主要取决于病人在心脏骤停前的临床情况：若为急性心脏情况或暂时性代谢紊乱，则预后较佳;若为慢性心脏病晚期或严重的非心脏情况(如肾功能衰竭、肺炎、败血症、糖尿病或癌症)，则复苏的成功率并不比院外发生的心脏骤停的复苏成功率高。后者的成功率主要取决于心脏骤停时心电活动的类型，其中以室性心动过速的预后最好(成功率达67%)，心室颤动其次(25%)，心室停顿和电机械分离的预后很差。高龄也是影响复苏成功的一个重要因素。

　　4.生物学死亡期

　　心脏骤停向生物学死亡的演进，主要取决于心脏骤停心电活动的类型和心脏复苏的及时性。心室颤动或心室停搏，如在4～6分钟内未予心肺复苏，则预后很差。如在8分钟内未予心肺复苏，除非在低温等特殊情况下，否则几无存活。从统计资料来看，目击者立即施行心肺复苏术和尽早除颤，是避免生物学死亡的关键。心脏复苏后住院期死亡的最常见原因是中枢神经系统的损伤。缺氧性脑损伤和继发于长期使用呼吸器的感染占死因的60%，低心排血量占死因的30%，而由于心律失常的复发致死者仅占10%。急性心肌梗死时并发的心脏骤停，其预后取决于为原发性抑或继发性：前者心脏骤停发生时血液动力学并无不稳定;而后者系继发于不稳定的血液动力学状态。因而，原发性心脏骤停如能立即予以复苏，成功率可达100%;而继发性心脏骤停的预后差，复苏成功率仅30%左右。