洋地黄类药物作用机制
洋地黄别名毛地黄、毒药草、紫花毛地黄、吊钟花，二年生或多年生草本，全体密被短毛，那么洋地黄类药物作用机制是什么呢?下面是学习啦小编为你整理的洋地黄类药物作用机制的相关内容，希望对你有用!
洋地黄类药物作用机制
洋地黄类强心甙主要能直接加强心肌收缩力，增加心脏每搏血量，从而使心脏收缩末期残余血量减少，舒张末期压力下降，有利于缓解各器官淤血，尿量增加，心率减慢。洋地黄增加心肌收缩力的作用机理可能是通过洋地黄抑制细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞内钠增多医|学教育网整理。Na+-Ca++交换趋于活跃，Ca++内流增加，而致心肌收缩力加强。心肌收缩力加强虽可使心肌耗氧量增加，但心室腔缩小及室壁张力下降则使心肌耗氧量下降，因而洋地黄类制剂能改善心肌的工作能力而不增加心肌耗氧量。其次，洋地黄可直接或间接通过兴奋迷走神经减慢房室传导，可用于治疗心房颤动或心房扑动伴有快速心室率者。过量的洋地黄相反会降低心肌收缩力，增加房室交界区及浦氏纤维自律性，故可引起异位节律及折返现象而致心律失常。
洋地黄类药物的适应症
①除洋地黄中毒所诱发的心力衰竭外，其他原因所引起的心力衰竭均可用。
②快速性室上性心律失常，如快速心率的心房颤动及扑动，阵发性室上性心动过速等。
洋地黄类药物的禁忌症
①有洋地黄中毒的心力衰竭，
②预激综合征伴有心房颤动或扑动者，
③梗阻型心肌病，洋地黄可加重左室流出道梗阻，故不宜使用，但在伴发心力衰竭时仍可应用;
④房室传导阻滞，仅在伴有心力衰竭时可小心使用，完全性房室传导阻滞伴心力衰竭时，应在放置心室起搏器后，再用洋地黄。
⑤窦性心动过缓心室率在每分钟50次以下者，心房颤动或心房扑动伴有完全性房室传导阻滞或心室率低于每分钟60次者。
洋地黄的药动力学
吸收
洋地黄毒甙口服吸收率为90-100%，地高辛为50-85%，西地兰为20%，毒毛旋花子甙K仅为3-10%。可见洋地黄毒甙吸收最完全、恒定;西地兰和毒毛旋花子甙K吸收很差，所以它们不能口服给药。地高辛口服吸收率尚可，但个体差异很大，而且不同药厂，甚至同一药厂不同批号片剂由于颗粒大小和溶解度不同，生物可用度也有较大差异，甚至血浓度相差可达4-7倍，故应用时最好选用同一批号的片剂，改换片剂时应观察有无剂量不足或过量的征象。有些强心甙口服吸收后自胆道排入肠中，又由肠道重吸收，形成肝肠循环。洋地黄毒甙有26%，地高辛有6.8%进入肝肠循环。洋地黄毒甙体内蓄积性高，作用持久，与其进入肝肠循环量较大有关。消胆胺是一种不吸收的树脂，在肠中与强心甙形成络合物，不被吸收，中断肝肠循环，可降低强心甙的血浓度，缩短半衰期，有助于强心甙中毒的治疗。
血浆蛋白结合
洋地黄毒甙与血浆蛋白结合高达97%，地高辛约25%，西地兰和毒毛旋花子甙K约 5%。因结合型暂失活性，且不易进入组织液，达到心肌。洋地黄毒甙与血浆蛋白结合率高是它作用慢的一个原因，而西地兰和毒毛旋花子甙K与血浆蛋白结合率低与它们作用较快、较强有密切关系。
消除
不同强心甙体内消除方式有很大差别。洋地黄毒甙的脂溶性高，主要在肝中代谢，脱去糖分子后，其羟基由B位转为a位即失效。某些诱导肝微粒体药酶活性的药物，如苯巴比妥、保泰松等，可加速洋地黄毒甙的肝内代谢。少量原形物经肾小球过滤后，在近曲小管几乎全被重吸收，经肾排泄极少。经肝代谢后形成水溶性结合物水溶性提高，才经肾排泄。地高辛则在体内代谢转化较少(5-10%)，在肝内可与葡萄糖醛酸结合而失效，85%以原形经肾排泄，它经肾小球过滤后在肾小管很少重吸收。因此肾功能不全者及肾功能减退的老年人服用地高辛易发生中毒。西地兰在体内先被水解失去乙酸和葡萄糖而成地高辛，其消除情况似地高辛。毒毛旋花子甙K作用最快，消除也最快，体内代谢转化最少，几乎全部以原形经肾排泄。
半衰期
强心甙的消除量与体内的存留量成正比。强心甙的半衰期因药物而异，地高辛为40小时，西地兰与毒毛旋花子甙K约为15小时，洋地黄毒甙为120小时。根据测定，地高辛一日约消除体内存留量的1/3。给予全效量地高辛后，每日须补充相当于全效量的1/3才能维持有效血浓度。若在开始治疗时就给予固定的每日维持量(即1/3全效量)，则体内逐渐蓄积，约经5个半衰期(约8天)，即可达每日消除量和维持量相等的动态平衡。洋地黄毒甙一日消除量约为体内存留量的1/10，如果开始就用维持量(1/10全效量)，同样也要经过5个半衰期(约25天)才能达到均值的动态平衡。由于洋地黄毒甙的半衰期长，若出现毒性反应，停药后仍可持续较长时间，安全性小，因此现已少用。
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