偏头痛有哪些分类_偏头痛是怎么引起的
偏头痛(migraine)是临床最常见的原发性头痛类型，临床以发作性中重度、搏动样头痛为主要表现，下面是学习啦小编整理的一些关于偏头痛的资料，供您参考。
偏头痛的分类
2004年IHS制定的偏头痛分型,分为
1无先兆偏头痛(migraine without aura)
2有先兆偏头痛(migraine with aura)
2.1伴典型先兆的偏头痛性头痛(typical aura with migraine headache)
2.2伴典型先兆的非偏头痛性头痛(typical aura with non-migraine headache)
2.3典型先兆不伴头痛(typical aura without headache)
2.4家族性偏瘫性偏头痛(familial hemiplegic migraine)
2.5散发性偏瘫性偏头痛(sporadic hemiplegic migraine)
2.6基底型偏头痛(basilar-type migraine)
3常为偏头痛前驱的儿童周期性综合征(childhood periodic syndromes that are commonly precursors of migraine)
3.1周期性呕吐(cyclical vomiting)
3.2腹型偏头痛(abdominal migraine)
3.3良性儿童期发作性眩晕(benign paroxysmal vertigo of childhood)
4视网膜性偏头痛(retinal migraine)
5偏头痛并发症(complications of migraine)
5.1慢性偏头痛(chronic migraine)
5.2偏头痛持续状态(status migrainosus)
5.3无梗死的持续先兆(persistent aura without infarction)
5.4偏头痛性梗死(migrainous infarction)
5.5偏头痛诱发的痫样发作(migraine-triggered seizure)
6很可能的偏头痛(probable migraine)
6.1很可能的无先兆偏头痛(probable migraine without aura)
6.2很可能的有先兆偏头痛(probable migraine with aura)
6.3很可能的慢性偏头痛(probable chronic migraine)
偏头痛的病因
偏头痛的病因尚不明确，可能与下列因素有关：
遗传因素
约60%的偏头痛病人有家族史，其亲属出现偏头痛的风险是一般人群的3～6倍，家族性偏头痛患者尚未发现一致的孟德尔遗传规律，反映了不同外显率及多基因遗传特征与环境因素的相互作用。家族性偏瘫型偏头痛是明确的有高度异常外显率的常染色体显性遗传，已定位在19p13(与脑部表达的电压门P/Q钙通道基因错译突变有关)、1q21和1q31等三个疾病基因位点。
内分泌和代谢因素
本病女性多于男性，多在青春期发病，月经期容易发作，妊娠期或绝经后发作减少或停止。这提示内分泌和代谢因素参与偏头痛的发病。此外，5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素、P物质和花生四烯酸等代谢异常也可影响偏头痛发生。
饮食与精神因素
偏头痛发作可由某些食物和药物诱发，食物包括含酪胺的奶酪、含亚硝酸盐防腐剂的肉类和腌制食品、含苯乙胺的巧克力、食品添加剂如谷氨酸钠(味精)，红酒及葡萄酒等。药物包括口服避孕药和血管扩张剂如硝酸甘油等。 另外一些环境和精神因素如紧张、过劳、情绪激动、睡眠过度或过少、月经、强光 也可诱发。
偏头痛的发病机制
偏头痛的发病机制尚不十分清楚，目前主要有以下学说：
血管学说
传统血管学说认为偏头痛是原发性血管疾病。颅内血管收缩引起偏头痛先兆症状，随后颅外、颅内血管扩张，血管周围组织产生血管活性多肽导致无菌性炎症导致搏动性的头痛。颈动脉和颞浅动脉局部压迫、血管收缩剂麦角生物碱如麦角胺可缓解发作期头痛支持这一理论。神经影像发展TCD、PET等临床应用，进一步发展了血管源学说，提出先兆型和无先兆型偏头痛是血管痉挛程度不同的同一疾病。各种神经元对缺血的敏感性不同，先兆症状的出现是由于血管收缩，血流量降低后，视觉皮层的神经元对缺血最敏感，因此视觉先兆最先出现，然后越来越多的神经元功能受到影响，再逐渐出现手指发麻等其他神经系统症状。
神经学说
神经学说认为偏头痛发作时神经功能的变化是首要的，血流量的变化是继发的。 偏头痛先兆是由扩展性皮层抑制(cortical spreading depressing，CSD) 引起。CSD是指各种有害刺激引起的起源于大脑后部皮质(枕叶)的神经电活动抑制带，此抑制带以2～5mm/min的速度向邻近皮质扩展，并伴随出现扩展性血量减少(spreading oligemia)。两者均不按照脑动脉分布扩展，而是按大脑皮质细胞构筑模式进行，向前扩展一般不超越中央沟。CSD能很好地解释偏头痛先兆症状。另外， 5-羟色胺(5-HT)参与头痛发生。头痛发作开始时，5一HT从血小板中释出，直接作用于颅内小血管使之收缩，并附于血管壁上。当血浆5-HT浓度下降时，它作用于大动脉张力性收缩性作用消失，血管壁扩张出现头痛。5-HT既是一种神经递质，又是一种体液介质，对神经和血管均有影响。治疗偏头痛的曲坦类药物就是中枢性5-HT受体激动剂或部分激动剂。这证实神经功能紊乱参与偏头痛的发作过程。
三叉神经血管学说
该学说解剖生理基础是三叉神经血管复合体(trigeminovascular complex) 。颅内痛觉敏感组织如脑血管、脑膜血管、静脉窦，其血管周围神经纤维随三叉神经眼支进入三叉神经节，或从后颅窝进入1、2颈神经(C1、C2)后根;两者在三叉神经节和C1、C2脊神经节换元后，发出神经纤维至三叉神经颈复合体(trigeminocervical complex) ，后者由三叉神经脊束核尾端与C1、C2后角构成;三叉神经颈复合体发出神经纤维，经脑干交叉后投射至丘脑。该学说的周围疼痛机制认为，三叉神经节损害可能是偏头痛产生的神经基础。当三叉神经节及其纤维受刺激后，可引起P物质(SP)、降钙素基因相关肽(CGRP) 和其他神经肽释放增加。这些活性物质作用于邻近脑血管壁，可引起血管扩张而出现搏动性头痛，还可使血管通透性增加，血浆蛋白渗出，产生无菌性炎症，并刺激痛觉纤维传入中枢，形成恶性循环。
病理生理
颅内痛觉敏感组织如脑血管、脑膜血管、静脉窦，其血管周围神经纤维和三叉神经可能是偏头痛发生生理基础和痛觉传导通路。电刺激三叉神经节后能导致硬膜血管无菌性炎症。偏头痛的三叉神经血管反射学说，认为偏头痛是三叉神经传入纤维末梢释放P物质(SP)及其他神经递质，传出神经作用于颅内外血管，引起头痛和血管扩张。与三叉神经系统相关的最主要的神经肽是降钙素基因相关肽(CGRP)，其次是P物质(SP)、神经激肽A(NKA)。 P物质是传递并降低痛阈的神经递质，与神经激肽A (NKA)有协同作用，而降钙素基因相关肽(CGRP)具有较强的扩血管作用，通过扩张血管而引起头痛。
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