老年痴呆早期能治好吗

　　人到中老年，记忆力渐渐开始衰退。怎样早日防止智力下降，提高大脑记忆功能，预防早老性痴呆和老年性痴呆症，下面就让学习啦小编告诉你老年痴呆早期能治好吗，欢迎参阅

　　老年痴呆症早期能治好吗

　　一、常咀嚼资料显示：多吃干果增加咀嚼可预防老年性痴呆。新的短期记忆存储在与大脑有密切关系的负责记忆的海马区域的细胞里。随着人的年龄增加，海马细胞开始退化，从而导致短期记忆力的降低。当人咀嚼时，脑内的海马区细胞便会大量增加。

　　二、吃核桃核桃享有长寿果、益智果的美称，具有显著的健脑效果。现代研究认为核桃中的磷质对脑神经细胞有良好保健作用，常食核桃既能强健身体，又能延缓衰老，可见核桃对营养大脑、提高记忆、增强大脑功能活力比较有益。

　　三、按风池穴风池穴属足少阳胆经会穴，位于胸锁乳突肌与斜方肌上端之间的凹陷中，与风府穴相平。如能长期坚持每日早晚用双手拇指按揉此穴5～10分钟，以局部出现酸胀感为度，能舒经活络，通畅气血，有抗衰老和健脑作用。

　　四、勤用脑有资料称，勤于用脑者的智力比用脑少的人要高出50%。有些人早已步入老年，仍然思维敏捷，思路清晰。相反，有的人刚到中年，就记忆力减退，思维迟钝。这和是否勤用脑有很大关系。老年人积极有效地参加脑力运动，不仅可以延缓大脑衰老，而且可以预防老年性痴呆症的发生。

　　五、节情志生活有规律，避免过度精神紧张，合理安排工作、学习和娱乐，使大脑皮层兴奋部位轮流得到休息，防止过度兴奋而加重神经系统负担。神经细胞是否萎缩，对人的衰老变化起着重要作用，动物实验证明，大脑皮质的过度紧张是引起动物早衰的唯一原因。当人的神经系统正常机能遭到破坏时，体内外环境平衡失调，会引起各种脏器的功能低下，导致早衰。所以保持神经系统的健康，是防止早衰、防止大脑功能减退的重要因素。 此外，平时多吃海鱼及水性贝壳类食物，因贝壳类食物及海鱼中含有丰富的脂肪酸，有益于记忆力的提高。

　　防治老年痴呆的疗法

　　老年痴呆是指发生于老年期或老年前期的一种慢性退行性脑变性疾病。老年痴呆一般分为三类：老年原发性退行性痴呆(ad)，又称阿尔茨海默病(alzheimer);脑血管性痴呆(vd);混合性痴呆。据报道，老年痴呆的患病率占老年人口的4.6%。其中半数为ad。我国人口老化速度居世界之首，老年人口已超过1亿，流行病学调查显示，在65岁以上的人群中，ad的发病率达2.9%，该病已成为继心脏病、肿瘤、中风后的人类第四大杀手。由于其严重危害老年人的健康，同时也给家庭、社会带来巨大的负担，因此本病是应该重点防治的疾病。

　　减少并发症，延长存活期。现代医学对老年痴呆的治疗主要围绕胆碱酯酶(ache)抑制剂、其他神经递质替代治疗、抗氧化剂、非甾体抗炎药、雌激素、神经生长因子、抗β淀粉样蛋白产生物质、抑制nft药物等进行。

　　有研究表明，适当地调节性激素水平可能会延缓ad发病的年龄或降低发病的危险因素，改善ad的预防与治疗，尤其是对绝经后女性适当补充雌激素可能有利于预防ad的发病。

　　老年痴呆症属于中医学的“呆病”、“健忘”、“虚劳”、“善忘”等范畴，且多以中医的“虚证”表现出来。

　　中医学认为其病位在脑，与心肝脾肾功能失调关系密切。基本病机是髓减脑消，神机失用，脑髓空虚，气血不足致心神失养。多表现为本虚标实，以心肝脾肾虚为本，痰瘀内生，气血逆乱为标。

　　中医药治疗则以辨证与辨病相结合，或从虚论治，或祛邪为主，或补泻兼施。从虚论治以补肾填精为主，因肾藏精，生髓通脑，补肾已成为目前治疗虚证痴呆的重要一环。祛邪以活血化瘀、理气化痰为主，补泻兼施则以补肾活血化痰为主。已有多种文献报道应用辨证组方、单方及中药提取物对老年痴呆进行治疗，都取得较好的疗效。另外采用体针、穴位注射、食疗及太极拳等祖国传统医学的精华进行整体和综合治疗，使老年痴呆的疗效更佳。

　　鉴于老年痴呆的发病率上升及其危害性，如何早期预防已更显必要。平时要保持乐观情绪，知足常乐。克服孤独、压抑、焦虑的负性心态，是预防老年痴呆的关键措施。中药对防治老年痴呆有较强的优势，且副作用少，可使用补肾、调理心脾，活血化瘀，安神健脑开窍的中药。其最为重要的是以防为主，只要进入老年就要进行防治，这是不可疏忽的。

　　老年痴呆的发病机制

　　β淀粉样蛋白级联学说

　　该学说认为AD患者可能是由于淀粉样蛋白前体基因和早老素基因等的突变，导致Aβ异常分泌和产生过多，在脑组织内沉积，对周围的突触和神经元具有毒性作用，可破坏突触膜，最终引起神经细胞死亡。Aβ沉积导致AD的其他病理变化，是AD发病的核心环节。减少Aβ的形成，抑制Aβ的沉积，是预防和治疗AD的根本途径。

　　中枢胆碱能损伤

　　胆碱能神经递质是脑组织中的重要化学物质，发生阿尔茨海默病时脑内的胆碱能神经元减少，导致乙酰胆碱(ACh)合成、储存和释放减少，进而引起以记忆和识别功能障碍为主要症状的一系列临床表现。在阿尔茨海默病的发病机制中，此学说是目前较为公认的阿尔茨海默病的发病机制。这也是目前阿尔茨海默病治疗获得有限疗效的重要基础。

　　兴奋性氨基酸毒性学说

　　兴奋性氨基酸，尤其是谷氨酸(Glu)的兴奋性神经毒性作用越来越受到关注。谷氨酸及谷氨酸受体参与了神经元的兴奋性突触传递，调节多种形式的学习和记忆过程等。谷氨酸是中枢神经系统的主要兴奋性神经递质，具有重要生理功能，如大量释放可以造成组织损伤。现有研究提示，AD脑内谷氨酸功能亢进，造成神经元损伤，从而产生认知功能缺陷。

　　Tau蛋白学说

　　微管系统是神经细胞的骨架成分，参与多种细胞功能。微管是由微管蛋白和微管相关蛋白组成，Tau蛋白是一种含量最高的微管相关蛋白。在AD患者脑内，Tau蛋白异常过度磷酸化，并聚集成双螺旋丝形式，与微管蛋白的结合力降低，失去了促进微管形成和维持微管稳定的作用。

　　异常磷酸化Tau蛋白的病理性沉积，导致了神经原纤维缠结(NFTs)的形成，而NFT可作为大脑早老化的标志。AD患者较正常老年人脑内NFT数目更多、分布更广。NFTs随AD的发展而增多，并与临床痴呆的程度相关。

　　其他

　　也有报道认为其他因素如炎症和免疫功能异常、自由基和氧化应激作用、胰岛素相关糖代谢异常、钙稳态失调、脂质代谢异常等与AD的发生有关，但这些病理生理机制尚待进一步阐明。

　　老年痴呆的临床表现

　　AD一般在老年前期和老年期起病，起病隐袭，早期不易被发现，病情逐渐进展。核心症状为ABC三部分，即：日常生活能力降低(Activitiesofdailyliving)，精神行为异常(Behavior)，认知能力下降(Cognition)。

　　认知功能下降

　　第1组为认知功能下降。典型的首发征象为记忆障碍，早期以近记忆力受损为主，远记忆力受损相对较轻，表现为对刚发生的事、刚说过的话不能记忆，忘记熟悉的人名，而对年代久远的事情记忆相对清楚。早期常被忽略，被认为是老年人爱忘事，但逐渐会影响患者日常生活。同时语言功能逐渐受损，出现找词、找名字困难的现象，可出现计算困难、时间地点定向障碍、执行功能下降等。

　　精神症状和行为障碍

　　第2组是精神症状和行为障碍(BehavioralandPsychologicalSymptomsofDementia，BPSD)，包括抑郁、焦虑不安、幻觉、妄想和失眠等心理症状;踱步、攻击行为、无目的徘徊、坐立不安、行为举止不得体、尖叫等行为症状。多数痴呆患者在疾病发展过程中都会出现，发生率约70～90%，影响患者与照料者生活质量，容易成为痴呆患者住院的主要原因。

　　生活能力的逐渐下降

　　第3组是日常生活能力的逐渐下降，表现为完成日常生活和工作越来越困难，吃饭穿衣上厕所也需要帮助，简单的财务问题也不能处理，日常生活需要他人照顾，最后完全不能自理。通常患者从轻度至重度进展需要8～10年。