hiv患者吃药能活多久
如果不幸感染艾滋病毒，最重要的是调整好心态，这是至关重要的，很多人因为心态不对，然后不好意思去看医生，这会严重耽误疾病的治疗，可能会错过最佳治疗时间。艾滋病患者吃药需要注意哪些的问题。下面小编给大家分享一些hiv患者吃药还能活多久，大家快来跟小编一起看看吧。
hiv患者吃药能活多久
一个健康人从感染上HIV到死亡，一般需要多长时间，这是许多人关心的话题。据文献报道，艾滋病病人从感染到死亡，一般2~20年不等，而传入体内病毒之多少、个体健康之差异等，决定着病人的存活时间。
感染上HIV，一般分三个阶段。第一阶段为急性期，又称为“窗口期”，其症状在2~3周时间里自然消失。接着进入第二阶段，此期被称为“无症状期”，这个时期最长，占整个病程的80%左右，此期的病人称为“HIV携带者”。表面上看来还很健康，和正常人没有区别，只是体内的免疫系统与HIV正在作斗争。
在正常人体内，每立方毫米血液中有800~1000个免疫细胞，而感染者体内，每立方毫米血液的免疫细胞则以每年50~70个的速度逐渐下降，当免疫细胞减少到在每立方毫米血液中只有200个左右时，下降速度就会加快。HIV每天摧毁大量的免疫细胞，而骨髓则通过加速生成新的免疫细胞来加以补偿，但是，新的免疫细胞的补偿速度总是赶不上免疫细胞损失的速度，这是AIDS发展过程的规律。
当感染者体内的免疫细胞已无法与HIV抗衡时，就进入了感染的最后阶段，称为“症状期”，此时病人称为“AIDS病人”，非常容易出现各种感染性病症，此期已无法控制病情的进展，多数人在半年至一年半内死亡。其具体情况，以病人体格的健壮与衰弱有着直接关系;身体健壮者病程进展慢，存活时间长，反之则短。
另外，病人的心理状态也是存活的重要因素之一。当一个人感染了HIV之后，可能会失落、恐惧、抑郁、焦虑、不安、愤怒、否认等心理，这都是有害而无益的。病人应当持乐观情绪，进取精神，积极从事公益事业或集体活动，让自身价值充分发挥到最高点;感染者应采取健康的生活方式，避免再次感染HIV，避免接触其它一些可能促进疾病发展的诱因，如吸烟、喝酒等;调理饮食，加强营养，不要乱吃非法药物，注意避免感染其它疾病，如发现身体不适，及时就医诊治，增强体质，延缓病情发展。
再者，AIDS病人生存时间的长短又与感染途径有着密切关系，例如：
1、血液传播 人体若输入被HIV感染的血液，其感染几率为100%，病人多在4—5年发病，6—18个月死亡。作者曾遇到过一例在子宫肌瘤手术中输了被HIV感染的血液900亳升。她半年后发病，一年内死亡。因用被HIV感染的医疗器械(以注射器为多)而传播者，其感染几率为90%，无症状期可较输血感染者为稍长。
2、母婴传播 患有AIDS病的母亲(包括HIV携带者)可通过胎盘、产道、哺乳等传给胎儿、婴儿的几率，一般为50%，这些染有AIDS的病儿，多数在5岁发病，存活到10岁者极为罕见。
3、性传播 性传播的方式有多种。有文献报道，一方为AIDS病人或HIV携带者，在性交中传播，按一次性生活计算，男人传男人(同性恋)，其感染几率为1/10~1/1500;女人传男人为/700~1/3000;男人传女人为1/200~1/2000;女人传女人为1/10000左右。因传染的几率不同，HIV进入体内数量的各异，即便发生了感染，其存活期一般在10年左右。
西方报道：性传播的AIDS病人，生存期为11~13年。我国曾报道：AIDS病人，第1年死亡率为50%，第2年为70%，第3年为85%，第5年为100%。
女性该如何预防hiv艾滋病
1、避免不安全性行为，发生性行为时，一定要使用安全套，虽然通过性行为传播HIV的机会只有0.03-0.05%;但发生在自己身上，就是百分之百的危险。
2、不吸毒，避免共用注射器等。
3、避免有多个性伴侣;要洁身自好。
4、避免不必要的血液暴露;如美容、文身、扎耳朵眼、修脚等操作行为，这些均有血液暴露，应尽量避免这些操作。如果必须进行上述操作行为，不要图价格低廉的操作室或没有卫生合格证的机构做这种高危操作行为;如果这些用具不进行严格消毒，很容易造成HIV病毒感染。
5、避免共用牙刷等物品。
6、女性月经期要注意卫生。不要将卫生巾乱仍，造成血液污染。
7、工作中如有外伤，体育运动外伤等引起的流血一定要注意保护自己，在救护伤病员时，避免破损的皮肤接触伤员的血液。
由于目前还没有艾滋病疫苗，因此健康教育是现阶段预防艾滋病最好的疫苗;艾滋病并不可怕，可怕的是对艾滋病的无知与恐惧，因此普及艾滋病的知识和改变不良行为，是预防和控制艾滋病的重要措施。就医时应选择正规的医疗机构科学就医，不要到非法诊所，不仅会贻误病情并有可能造成医源性感染而危害健康。
hiv感染方式
传播途径
HIV感染者是传染源，曾从血液、精液、阴道分泌液、乳汁等分离得HIV。握手，拥抱，接吻，游泳，蚊虫叮咬，共用餐具，咳嗽或打喷嚏，日常接触等不会传播。以下介绍主要三种传播方式：
性接触传播
HIV存在于感染者精液和阴道分泌物中，性行为很容易造成细微的皮肤粘膜破损，病毒即可通过破损处进入血液而感染。无论是同性还是异性之间的性接触都会导致艾滋病的传播。艾滋病感染者的精液或阴道分泌物中有大量的病毒，在性活动时，由于性交部位的摩擦，很容易造成生殖器黏膜的细微破损，这时，病毒就会趁虚而入，进入未感染者的血液中。值得一提的是，由于直肠的肠壁较阴道壁更容易破损，所以肛门性交的危险性比阴道性交的危险性更大。
血液传播
人体被输入含有HIV的血液或血液制品、静脉吸毒、移植感染者或病人的组织器官都有感染艾滋病的危险性。
母婴传播
感染了HIV的妇女在妊娠及分娩过程中，也可将病毒传给胎儿，感染的产妇还可通过母乳喂养将病毒传给吃奶的孩子。
致病机制
HIV选择性的侵犯带有CD4分子的，主要有T4淋巴细胞、单核巨噬细胞、树突状细胞等。细胞表面CD4分子是HIV受体，通过HIV囊膜蛋白gp120与细胞膜上CD4结合后，gp120构像改变使gp41暴露，同时gp120-CD4与靶细胞表面的趋化因子CXCR4或CXCR5结合形成CD4-gp120-CXCR4/CXCR5三分子复合物。gp41在其中起着桥的作用，利用自身的疏水作用介导病毒囊膜与细胞膜融合。最终造成细胞被破坏。其机制尚未完全清楚，可能通过以下方式起作用：
1.由于HIV包膜蛋白插入细胞或病毒出芽释放导致细胞膜通透性增加，产生渗透性溶解。
2.受染细胞内CD-gp120复合物与细胞器(如高尔基氏体等)的膜融合，使之溶解，导致感染细胞迅速死亡。
3.HIV感染时未整合的DNA积累，或对细胞蛋白的抑制，导致HIV杀伤细胞作用。
4.HIV感染细胞表达的gp120能与未感染细胞膜上的CD4结合，在gp41作用下融合形成多核巨细胞而溶解死亡。
5.HIV感染细胞膜病毒抗原与特异性抗体结合，通过激活补体或介导ADCC效应将细胞裂解。
6.HIV诱导自身免疫，如gp41与T4细胞膜上MHCⅡ类分子有一同源区，由抗gp41抗体可与这类淋巴细胞起交叉反应，导致细胞破坏。
7.细胞程序化死亡(programmed cell death )：在艾滋病发病时可激活细胞凋亡 (Apoptosis) 。如HIV的gp120与CD4受体结合;直接激活受感染的细胞凋亡。甚至感染HIV的T细胞表达的囊膜抗原也可启动正常T细胞，通过细胞表面CD4分子交联间接地引起凋亡CD+4细胞的大量破坏，结果造成以T4细胞缺损为中心的严重免疫缺陷，患者主要表现：外周淋巴细胞减少，T4/T8比例配置，对植物血凝素和某些抗原的反应消失，迟发型变态反应下降，NK细胞、巨噬细胞活性减弱，IL2、γ干扰素等细胞因子合成减少。病程早期由于B细胞处于多克隆活化状态，患者血清中lg水平往往增高，随着疾病的进展，B细胞对各种抗原产生抗体的功能也直接和间接地受到影响。
艾滋病人由于免疫功能严重缺损，常合并严重的机会感染，常见的有细菌(鸟胞内分枝杆菌复合体，MAI)、原虫(卡氏肺囊虫、弓形体)、真菌(白色念珠菌、新型隐球菌)、病毒(巨细胞病毒、单纯疱疹病毒，乙型肝炎病毒)，最后导致无法控制而死亡，另一些病例可发生Kaposis肉瘤或恶性淋巴瘤。此外，感染单核巨噬细胞中HIV呈低度增殖，不引起病变，但损害其免疫功能，可将病毒传播全身，引起间质肺炎和亚急性脑炎。
艾滋病病毒进入人体后，首先遭到巨噬细胞的吞噬，但艾滋病病毒很快改变了巨噬细胞内某些部位的酸性环境，创造了适合其生存的条件，并随即进入T-CD4淋巴细胞大量繁殖，最终使后一种免疫细胞遭到完全破坏。
HIV感染后可刺激机体生产囊膜蛋白(Gp120,Gp41)抗体和核心蛋白(P24)抗体。在HIV携带者、艾滋病病人血清中测出低水平的抗病毒中和抗体，其中艾滋病病人水平最低，HIV携带者最高，说明该抗体在体内有保护作用。但抗体不能与单核巨噬细胞内存留的病毒接触，且HIV囊膜蛋白易发生抗原性变异，原有抗体失去作用，使中和抗体不能发挥应有的作用。在潜伏感染阶段，HIV前病毒整合入宿主细胞基因组中，因此HIV不会被免疫系统所识别，所以单单依靠自身免疫功能无法将其清除。
艾滋病患者的皮肤症
急性皮疹
感染艾滋病后，近30%-40%的感染者会有病毒原发性皮疹或黏膜湿疣、软疣出现，皮疹大多是丘疹或斑疹，可从几个开始，漫延成片，患者皮肤有瘙痒感，常见于躯干、面部及上肢。也可能出现继发性皮疹，如带状疱疹。
皮损
皮损也是较为常见的艾滋病初期症状，如传染性软疣，能在较短的授内，全身性发作，而且不易治疗。脂溢性皮炎，也是一种常见的皮损症状，有一定的预示作用：艾滋病病情急剧加重，甚至很快死亡。头颈部、口腔、咽喉出现的卡波西肉瘤、单纯疱疹，淋巴结肿大，需要引起对艾滋病的关注。
非传染性皮疹
出现脂溢性皮炎、毛囊炎、毛细血管扩张、银屑病等艾滋病的皮肤症状。这些症状中，脂溢性皮炎发生的几率为20%到30%。症状相对于正常人的脂溢性皮炎严重许多，症状表现为油腻性厚屑、鳞屑堆积成块状。
近40%艾滋病感染者出现毛细血管扩张症状，毛细血管扩张呈新月状，身上、肩部、锁骨处较为多见，常并发轻度和弥漫散的红斑。20%艾滋病患者，可并发各种肿瘤，其中卡波西肉瘤是最常见的，还有鳞癌、周炎，生殖器官癌、基底细胞癌等。
传染性皮疹
艾滋病感染者由于自身抵抗力差，容易受到机会感染。如艾滋病口腔毛状白斑、带状疱疹、尖锐湿疣、巨细胞病毒感染、口腔念珠菌病等。传染性皮疹症状严重时，可引起皮损。通过对艾滋病感染者的统计，近20%的人出现口腔毛状黏膜白斑，症状表现为稍隆起的白膜、表面毛状。毛状黏膜白斑作为最有代表性的艾滋病早期体征。
带状疱疹发病率为3%到4%。尖锐湿疣发病率较高，尤其在男性感染者中，发生率近30%，表现为皮肤上长有赘生物、高度增生，反复发作。此外，有45%的艾滋病感染者会出现口腔念珠菌感染。其他感染性皮损有严重毛囊炎、脓疱疮、浅部真菌和分支杆菌感染等。如出现以上一些低表性症状，需要警惕艾滋病。
艾滋病的常见的症状及体征
1，全身症状
艾滋病患者的临床症状最常见的是反复出现的低热(约占72%)，伴有寒战、消瘦、疲乏无力，体重下降(可达5～22公斤)，继之极度嗜睡无力，不能支持平常的体力活动。慢性腹泻也是某些艾滋病人的十分明显的早期临床表现。并且常找不到发热、腹泻和体重减轻的原因。根据38例艾滋病的临床表现特征分析，以上症状及体征均占总病例数的80%以上。
2.淋巴结肿大
发生率为55%～100%，当高危人群患者出现全身淋巴结肿大又不能用其他原因解释时，很可能与艾滋病毒感染有关。肿大的淋巴结虽然是全身性的，但是多见于颈后、颌下或腋下淋巴结。肿大的淋巴结不融合，质硬，偶有压痛，表面皮肤无改变。淋巴结肿大的程度与血清内艾滋病抗体滴度高低相关。 此外，艾滋病伴发有淋巴瘤，包括Burkitts淋巴瘤，免疫母细胞淋巴瘤及何杰金氏病等亦可发生淋巴结肿大。
3.皮肤损害
皮肤粘膜是艾滋病侵袭的主要部位之一。许多艾滋病患者是以皮肤损害为首发症状的。在临床上有多种表现，如皮疹、全身瘙痒、尖锐湿疣，接触性湿疣、荨麻疹等。但皮肤损害最具特征的是卡波济氏肉瘤的皮肤改变，其损害表现在后面章节还要专门介绍，在此不多述。
4.中枢神经系统症状 医学教 育网收集整理
神经紊乱病症已被公认为儿童与成年人艾滋病患者发病与致死的常见原因。临床表现有20%～40%的艾滋病患者有神经性疾病。在尸体检验中有中枢神经系统疾病的患者高达7Q%～80%，中枢神经系统症状常与各种机会感染引起的症状并存，较常见的有亚急性脑炎。本病为原因不明、无明显炎症反应，非特异性白质变性、常为艾滋病的首发症状，往往以疲倦、性欲减退等起病，后期发展为严重痴呆。
据美国纽约对102例患艾滋病死亡者作尸检时发现，96例(占94.1%)有弥散性或局限性脑病变。这些患者死前显有痴呆症的65例中，45例(占69.2%)有弥散性脑病变。此外还有报导，对235例艾滋病患者做精神神经病的会诊，发现有121例(占51.5%)患有不同程度的痴呆。另外，后期患者常可见条件致病菌所诱发的脑炎或大脑炎。
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