肺气肿是怎么得的

　　肺气肿为慢性病变，病程长，影响健康和劳动力，给社会生产和经济带来巨大损失，那么肺气肿是怎么引发的呢?接下来跟着学习啦小编一起来了解肺气肿是怎么引发的吧，希望对大家有所帮助。

　　肺气肿是怎么引发的

　　(一)吸烟　纸烟含有多种有害成分，如焦油、尼古丁和一氧化碳等。吸烟者粘液腺岩藻糖及神经氨酸含量增多，可抑制支气管粘膜纤毛活动，反射性引起支气管痉挛，减弱肺泡世噬细胞的作用。吸烟者并发肺气肿或慢支和死于呼吸衰竭或肺心病者远较不吸烟者为多。

　　(二)大气污染　实践材料证明，气候和经济条件相似情况下，大气污染严重地区肺气肿发病率比污染较轻地区为高。

　　(三)感染　呼吸道病毒和细菌感染与肺气肿的发生有一定关系。反复感染可引起支气管粘膜充血、水肿，腺体增生、肥大，分泌功能亢进，管壁增厚狭窄，引起气道阻塞。肺部感染时蛋白酶活性增高与肺气肿形成也可能有关。

　　(四)蛋白酶-抗蛋白酶平衡失调　体内的一些蛋白水解酶对肺组织有消化作用，而抗蛋白酶对于弹力蛋白酶等多种蛋白酶有抑制作用。蛋白酶和抗蛋白酶的平衡是维持肺组织正常结构免于破坏的重要因素。

　　肺气肿的预防措施

　　1、戒烟

　　大家都知道吸烟伤肺，对于肺部患者来说不戒烟的话只会加重肺部疾病的恶化。因此戒烟能够有效预防各种肺病。

　　2、预防感冒

　　在气温突变时注意增减衣服，在感冒流行期间，不要到人多的地方去;加强耐寒锻炼，增强人体免疫功能，以减少感染的机会。

　　3、锻炼

　　平时跑跑步，做做俯卧撑等对于肺气肿病人来说是很重要的。

　　4、避免过敏原

　　假如已知某种东西对你过敏，并且会影响呼吸，则当你发生肺气肿时，务必远离你的过敏原。

　　肺气肿的危害

　　一、对循环系统的影响：低氧血症可以通过化学的感受器使交感神经受到非常强烈的刺激，而急性缺氧的早期主要是受到了血管的直接反应和神经反射的影响，从而使心率变快，血压变高，心输出量也加大了。而心输出量的加大主要是由于化学感受器在迅速反应，出现在了茶酚胺增大之前。

　　二、对呼吸系统的影响：当患者的动脉氧分压出现非常明显的降低时，就会对呼吸中枢产生抑制的作用，而严重的缺氧会使患者出现不规则的呼吸和潮式呼吸。当患者缺氧越来越严重的时候，肺心病就会及早的出现，而长期缺氧会使患者出现免疫力下降的情况，从而患上急性呼吸道感染。

　　三、对神经系统的影响：大脑皮层对缺氧特别敏感，轻度缺氧时注意力不集中，记忆力减退，定向力差。急性缺氧患者可有烦躁不安，进一步发展则意识朦胧，最后可昏迷。低氧血症对脑组织的损害作用包括两个方面：一是缺氧时能量供应不足，引起细胞代谢障碍，钠泵失灵，导致细胞内水肿;而是严重缺氧时细胞内酸中毒，pH下降造成许多酶不能正常工作，它可能是缺氧后脑水肿的更重要的原因，对脑组织造成损害。