肥胖症临床表现有哪些 肥胖的症状和并发症有哪些
随着社会不断的进步，人们的生活水平也越来越好了，然而却迎来了一个新问题，那就是肥胖症，肥胖症临床表现有哪些？肥胖的症状和并发症有哪些？下面是学习啦小编整理的肥胖症临床表现，欢迎阅读。
肥胖症临床表现
1.一般表现
单纯性肥胖可见于任何年龄，幼年型者自幼肥胖;成年型者多起病于20～25岁;但临床以40～50岁的中壮年女性为多，60～70岁以上的老年人亦不少见。约1/2成年肥胖者有幼年肥胖史。一般呈体重缓慢增加(女性分娩后除外)，短时间内体重迅速地增加，应考虑继发性肥胖。男性脂肪分布以颈项部、躯干部和头部为主，而女性则以腹部、下腹部、胸部乳房及臀部为主。
肥胖者的特征是身材外型显得矮胖、浑圆，脸部上窄下宽，双下颏，颈粗短，向后仰头枕部皮褶明显增厚。胸圆，肋间隙不显，双乳因皮下脂肪厚而增大。站立时腹部向前凸出而高于胸部平面，脐孔深凹。短时间明显肥胖者在下腹部两侧、双大腿和上臂内侧上部和臀部外侧可见紫纹或白纹。儿童肥胖者外生殖器埋于会阴皮下脂肪中而使阴茎显得细小而短。手指、足趾粗短，手背因脂肪增厚而使掌指关节突出处皮肤凹陷，骨突不明显。
轻至中度原发性肥胖可无任何自觉症状，重度肥胖者则多有怕热，活动能力降低，甚至活动时有轻度气促，睡眠时打鼾。可有高血压病、糖尿病、痛风等临床表现。
2.其他表现
(1)肥胖症与心血管系统肥胖症患者并发冠心病、高血压的几率明显高于非肥胖者，其发生率一般5～10倍于非肥胖者，尤其腰臀比值高的中心型肥胖患者。肥胖可致心脏肥大，后壁和室间隔增厚，心脏肥厚同时伴血容量、细胞内和细胞间液增加，心室舒张末压、肺动脉压和肺毛细血管楔压均增高，部分肥胖者存在左室功能受损和肥胖性心肌病变。肥胖患者猝死发生率明显升高，可能与心肌的肥厚、心脏传导系统的脂肪浸润造成的心律失常及心脏缺血的发生有关。高血压在肥胖患者中非常常见，也是加重心、肾病变的主要危险因素，体重减轻后血压会有所恢复。
(2)肥胖症的呼吸功能改变肥胖患者肺活量降低且肺的顺应性下降，可导致多种肺功能异常，如肥胖性低换气综合征，临床以嗜睡、肥胖、肺泡性低换气症为特征，常伴有阻塞性睡眠呼吸困难。严重者可致肺心综合征(Pickwickian’ssyndrome)，由于腹腔和胸壁脂肪组织堆积增厚，膈肌升高而降低肺活量，肺通气不良，引起活动后呼吸困难，严重者可导致低氧、发绀、高碳酸血症，甚至出现肺动脉高压导致心力衰竭，此种心衰往往对强心剂、利尿剂反应差。此外，重度肥胖者，尚可引起睡眠窒息，偶见猝死的报道。
(3)肥胖症的糖、脂代谢进食过多的热量促进三酰甘油的合成和分解代谢，肥胖症的脂代谢表现得更加活跃，相对糖代谢受到抑制，这种代谢改变参与胰岛素抵抗的形成。肥胖症脂代谢活跃的同时多伴有代谢的紊乱，会出现高三酰甘油血症、高胆固醇血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症等。糖代谢紊乱表现为糖耐量的异常甚至出现临床糖尿病。体重超过正常范围20%者，糖尿病的发生率增加1倍以上。当BMI>35时，死亡率比正常体重者几乎增至8倍。中心型肥胖显著增加患糖尿病的危险度。
(4)肥胖与肌肉骨骼病变①关节炎：最常见的是骨关节炎，由于长期负重造成，使关节软骨面结构发生改变，膝关节的病变最多见。②痛风：肥胖患者中大约有10%合并有高尿酸血症，容易发生痛风。③骨质疏松：由于脂肪组织能合成分泌雌激素，所以绝经期后妇女雌激素的主要来源是由脂肪组织分泌的。很多研究发现绝经期后肥胖女性骨密度要高于正常体重的人。所以肥胖患者中骨质疏松并不多见。
(5)肥胖的内分泌系统改变①生长激素：肥胖者生长激素释放是降低的，特别是对刺激生长激素释放的因素不敏感。②垂体-肾上腺轴：肥胖者肾上腺皮质激素分泌是增加的，分泌节律正常，但峰值增高，ACTH浓度也有轻微的增加。③下丘脑-垂体-性腺轴：肥胖者多伴有性腺功能减退，垂体促性腺激素减少，睾酮对促性腺激素的反应降低。男性肥胖者，其血总睾酮(T)水平降低，但轻中度肥胖者，游离睾酮(FT)尚正常，可能是由于性激素结合球蛋白(SHBG)减少所致。而重度肥胖者FT也可下降。另外，脂肪组织可以分泌雌激素，所以肥胖者多伴有血雌激素水平增高，肥胖女孩，月经初潮提前。成年女性肥胖者常有月经紊乱，卵巢透明化增加，出现无卵性滤泡，血SHBG水平下降，出现多毛，无排卵性月经或闭经。青少年肥胖者，不育症的发生率增加，常伴有多囊卵巢并需手术治疗。肥胖者月经中期的FSH峰值较低及黄体期的黄体酮(P)水平偏低。卵巢功能衰退和FSH水平升高提早出现。男性伴有性欲降低和女性化，并且与雌激素相关肿瘤的发病率明显增高。④下丘脑-垂体-甲状腺轴：肥胖者甲状腺对TSH的反应性降低，垂体对TRH的反应性也降低。
(6)肥胖症与胰岛素抵抗体脂堆积可引起胰岛素抵抗、高胰岛素血症，对有关因素的研究，主要集中在以下几个方面：①游离脂肪酸(FFA)：肥胖时，通过糖-脂肪酸摄取和氧化增加，可引起糖代谢氧化及非氧化途径的缺陷和糖的利用下降。血浆FFA水平升高增加肝糖原异生，并使肝清除胰岛素能力下降，造成高胰岛素血症，当B细胞功能尚能代偿时，可保持正常血糖，久之则导致B细胞功能衰竭，出现高血糖而发展为糖尿病。②肿瘤坏死因子(TNF-α)：已发现在有胰岛素抵抗的肥胖症患者和肥胖的2型糖尿病患者的脂肪组织中，TNF-α的表达明显增加。TNF-α加强胰岛素抵抗的机制包括：加速脂肪分解，导致FFA水平升高;肥胖者的脂肪细胞产生的TNF-α可抑制肌肉组织胰岛素受体而降低胰岛素的作用;TNF-α抑制葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)表达而抑制胰岛素刺激的葡萄糖转运。③过氧化物酶体激活型增殖体(PPARγ2)：PPARγ2参与调节脂肪组织分化和能量储存，严重肥胖者PPARγ2活性降低，参与胰岛素抵抗形成。
(7)其他肥胖者嘌呤代谢异常，血浆尿酸增加，使痛风的发病率明显高于正常人，伴冠心病者有心绞痛发作史。肥胖者血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇常升高，高密度脂蛋白胆固醇降低，易导致动脉粥样硬化。由于静脉循环障碍，易发生下肢静脉曲张、栓塞性静脉炎、静脉血栓形成。患者皮肤上可有淡紫纹或白纹，分布于臀外侧、大腿内侧、膝关节、下腹部等处，皱褶处易磨损，引起皮炎、皮癣，乃至擦烂。平时汗多怕热、抵抗力较低而易感染。
肥胖的症状和并发症
一、肥胖类型
1、单纯性肥胖
(1)体质性肥胖
原因： 先天性。体内物质代谢较慢，物质合成的速度大于分解的速度。
现象： 脂肪细胞大而多，遍布全身。
(2)获得性肥胖
原因：由饮食过量引起。食物中甜食，油腻食物多。脂肪多分布于躯干。
2、病理性肥胖
(1)间脑性肥胖
此为间脑器质性病变的后果。除肥胖外，尚有内分泌功能障碍的表现，比如食欲波动、睡眠节律反常，体温、血压、脉搏容易变化、性功能减退、尿崩症等。肥胖只不过是间脑综合征的一个组成部分。
(2)肥胖性生殖无能症
此病认为是视丘下垂体邻近由于感染、肿瘤或外伤引起食欲、脂肪代谢、性腺功能的异常。以肥胖和生殖器不发育为主要表现。
(3)垂体性肥胖
真正的垂体性肥胖见于活动性嗜碱性粒细胞所致的库兴综合征及嗜酸性粒细胞所致的肢端肥大症。
(4)甲状腺性肥胖
粘液性水肿病人通常面貌臃肿而非肥胖。脂肪沉着以颈部明显，面容呈满月脸。
(5)皮质醇增多症
又称为Cushing综合征，很多病因可以引起此病。临床表现较为复杂。可有类似甲亢的早期症状，也有精神症状为主的病例，或可类似单纯性肥胖症。
(6)胰源性肥胖
胰腺疾病能引起肥胖者为糖尿病和胰岛β细胞瘤
除此之外，尚有其他病可导致病理性肥胖，比如颅骨内板增生症、双侧多囊卵巢综合症等。
二、肥胖症常见并发症：
1、动脉硬化。由於过多的血胆固醇、血脂肪堆积於动脉管壁上，会使血管变小或甚至造成血管破裂，进而导致中风或心脏病突发。研究显示，肥胖者发生动脉粥状硬化机率非常地高。
2、糖尿病。糖尿病几乎是所有肥胖者的专利，在研究指出糖尿病历中，是因高醣类、高热量的饮食引起的糖尿病者。
3、肝脏受损。肝脏是身体中最重要器管之一，长期酗酒、及患有糖尿病、肥胖者等都会造成脂肪肝的形成，如果持续不改善，长期下来引起肝细胞坏死，会导致肝硬化。
4、血压增高。血压高多发生在肥胖者身上，血压高可能会导致脑部中风、肾脏退化与心脏等器官有不同程度的损伤，所以体重过重且血压高病人必需进行适当的控重计划。
5、心脏负荷大。当一个人的重量增加，心脏就必须更辛勤工作供应营养到身体内的所有器官，体重愈重，心脏的负荷就愈大，所以肥胖者患心脏病的频率会比一般人高。
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