低血糖是由什么原因引起的
低血糖是一种非常常见的疾病，生活中有很多人都出现过低血糖。下面是小编分享的导致低血糖的原因，一起来看看吧。
导致低血糖的原因
一、药物因素
1、胰岛素
如果患者在进行胰岛素注射的话，则在注射后少食却又活动过度话，则是会产生典型的急性低血糖反应。
2、磺脲类药物
这些药物引起低血糖的程度与药物半衰期、代谢速度等有关。当患者有饮食减量、肝肾病变、肾上腺皮质功能不足时，即有出现低血糖的可能。
二、疾病因素
1、严重肝病时，肝脏不能有效地调节血糖，当糖摄入不足时易发生低血糖。
2、肾上腺、甲状腺、垂体等内分泌疾病都有可能造成低血糖症。
三、生活习惯
1、如果长期进食不足，并且过度消耗的话，如神经性厌食或者是慢性吸收不良、慢性腹泻等等，都是会导致血糖下降的。
2、空腹过量饮酒刺激胰岛索大量分泌引起低血糖症。
3、持续剧烈运动、长期饥饿或高烧病人团血糖消耗过多，也可引起低血糖症。
四、功能性
一类原因不太明确的功能性低血糖多发生在一些较胖的中年女性身上。这种低血糖的特点是常发生在餐后三四小时左右，并且饭吃得越多，越容易出现。
低血糖怎么办
1、少吃多餐
低血糖患者最好是少量多餐，每天大约吃5～7餐。睡前尽量吃少量的零食及小点心。除此以外，还要交替食物的种类，不要长期吃同一种食物，这是因为过敏症与低血糖症有关。如果食物过敏将会恶化病情，使症状变得更加复杂。
2、均衡饮食
在饮食的时候应该力求均衡，每次最少包含50%—60%的碳水化合物。例如糙米、酪梨、蔬菜、种子、魔芋、瘦肉、核果、谷类、酸乳、鱼、生乳酪等。
3、应加以限制的食物
每天要严格限制单糖类食物的摄入量，尽量少吃精制及加工产品。例如白面粉、速食米、马铃薯、酒、汽水、盐。避免含糖分过高的水果及果汁，例如葡萄汁。也尽量少吃白米、面条、通心粉、肉汁、玉米片、蕃薯。豆类和番薯的食品一周吃2次就可以了。
4、增加高纤维饮食
高纤维的饮食有助于稳定血糖的浓度。当血糖下降时，可将纤维与蛋白质食品一同食用，例如麦麸饼子生乳酪/杏仁果酱。还可吃新鲜苹果来取代苹果酱，苹果中的纤维能够抑制血糖的波动，也可以加一杯果汁，以迅速提升血糖浓度。
纤维的本身是可延缓血糖下降的，因此在餐前半小时，先服用纤维素，以稳定血糖。
结语：以上就是小编为大家介绍的有关于低血糖的一些表现症状以及引起低血糖的一些原因。相信大家看完之后对此也是有所了解了，也知道了低血糖的原因了。因此，如果出现低血糖的时候，则要在饮食上多注意才行哦。
低血糖的发病机制
低血糖以损害神经为主，脑与交感神经最重要，1971年，Briely发现低血糖脑部病变与局部缺血性细胞病变相似，基本病变为神经元变性，坏死及胶质细胞浸润，脑代谢能源主要靠葡萄糖，神经细胞自身糖原储备有限，依靠血糖来供应，而神经系统各部分对低血糖敏感性不一致，以大脑皮层，海马，小脑，尾状核及苍白球最敏感，丘脑，下丘脑，脑干，脑神经核次之，最后为脊髓水平的前角细胞及周围神经，组织学改变为神经细胞核的染色质凝集与溶解，核膜不清，胞浆肿胀，内含小空泡及颗粒，1973年，Chang给小鼠注射人胰岛素2单位后，15～20min小鼠嗜睡，30～75min小鼠肌阵挛，有癫痫发作，40～120min进入昏迷期，嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L(120mg/dl)减少至1.18mmol/L(21mg/dl)，昏迷期小鼠血糖水平仅为1.01mmoL/L(18mg/dl)。
糖，脂肪与氨基酸是神经代谢中能量的来源，这些物质氧化后放出能量储存于ATP及磷酸肌酸中，待需要时释放，糖与氧减少时，ATP磷酸肌酸，神经节苷脂中的结合葡萄糖合成减少，由于ATP少，而核苷酸合成也减少，导致神经功能减退，低血糖时高能磷酸盐复合物的代谢及神经功能不仅与血糖水平有关，而且与氧分压的关系也很密切，低血糖时由于脑氧摄取降低，葡萄糖的摄取率也受抑制，单纯依赖糖不足以维持氧化代谢水平，必然影响脂肪酸及氨基酸的代谢，脑磷脂分子水平可下降35%，脑组织在低血糖时，大脑皮层先受抑制，继而皮层下中枢受累，波及中脑，最后延脑受损而发生一系列临床异常表现，当血糖降低后，机体有自我调节机制，可刺激肾上腺素分泌，促进肝糖原分解，使血糖回升达正常水平。
建立相关的葡萄糖的对抗调节机制(又称反调节激素)，是为了防止血糖明显下降威胁大脑功能的保护机制，葡萄糖对抗调节损伤是指不能保持血浆葡萄糖浓度维持在正常水平或不能阻止血糖进一步下降的状态。
1.低血糖症对抗(反调节)激素的分泌已被广泛关注，人试验性诱导减弱胰岛素的作用是恢复血糖水平的重要因素，抑制肝糖原释放，增加周围胰岛素诱导葡萄糖的利用，导致低血糖的激发因子，使部分血浆胰岛素的下降逆转，用胰岛素治疗的糖尿病病人避免引起低血糖症的血糖水平是关键，对抗调节激素的分泌能胜过胰岛素的作用，甚至在血浆胰岛素浓度未下降时也是如此，在对抗调节激素中，如肾上腺素，糖皮质激素，胰高糖素，生长激素等具有明显的对抗胰岛素的作用，这些激素在血浆葡萄糖下降至阈值时立即分泌，迅速诱导肝葡萄糖的异生，这些激素的各自作用对肝葡萄糖产生是相似的，因此，任何一个激素的反应不足，不能完全损伤葡萄糖对抗调节功能，临床上1型糖尿病人发生低血糖时，胰高糖素的分泌明显减少，肾上腺切除后给予适当的糖皮质激素替代同时又接受α，β肾上腺素能阻滞剂的病人的葡萄糖对抗调节是正常的，特殊类型糖尿病人病后数年，由某些原因使胰高糖素和肾上腺素等对抗激素的不足，导致这些病人严重的或长时间低血糖的倾向。
2.对抗调节激素不仅对于血糖的恢复有作用，而且对维持后期葡萄糖的稳定也是重要的，但在高血糖时对于维持肝葡萄糖的持续输出，类固醇激素和生长激素有显著作用，在低血糖恢复期间这些激素与肾上腺素共同作用可减少外周葡萄糖的利用，其作用可能是直接的或间接的(如FFA被刺激释放)，在胰岛素依赖型糖尿病病人，因肝葡萄糖释放损伤，周围葡萄糖摄取减少成为低血糖恢复的关键，长期垂体低功，生长激素和糖皮质激素等多种对抗激素的不足也是造成严重的低血糖重要原因。
3.激素对低血糖的对抗调节功能损伤是常见的，一些胰岛细胞瘤病人，对抗调节激素分泌减少，但术后可逆转这种现象，临床葡萄糖对抗调节的损伤特点是不被察觉的低血糖症，这是该病肾上腺反应损伤的结果，将会导致严重延长的低血糖症。
4.在保持禁食状态中的正常血糖水平，主要依赖以下3个因素：
(1)基础激素水平环境，如胰高糖素，生长激素和类固醇激素分泌增加和胰岛素分泌减少;
(2)完整的糖原分解和糖异生过程;
(3)肝葡萄糖生成增多及周围利用葡萄糖减少，但严重的防御损伤将导致严重延长低血糖症。
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