高中生物遗传学应该怎么学
高中生物遗传学应该怎么学?想了解更多的信息吗，和学习啦小编一起看看吧!下面是学习啦小编分享给大家的生物遗传学规律题解题学习方法的资料，希望大家喜欢!
生物遗传学规律题解题学习方法
一、仔细审题
明确题中已知的和隐含的条件，不同的条件、现象适用不同规律：
1.基因的分离规律：
A.只涉及一对相对性状;
B.杂合体自交后代的性状分离比为3∶1;
C.测交后代性状分离比为1∶1。
2.基因的自由组合规律：
A.有两对(及以上)相对性状(两对等位基因在两对同源染色体上)
B.两对相对性状的杂合体自交后代的性状分离比为 9∶3∶3∶1
C .两对相对性状的测交后代性状分离比为1∶1∶1∶1。
3.伴性遗传：
A.已知基因在性染色体上
B.♀♂性状表现有别、传递有别
C.记住一些常见的伴性遗传实例：红绿色盲、血友病、果蝇眼色、钟摆型眼球震颤(X-显)、佝偻病(X-显)等
二、掌握基本方法
1.最基础的遗传图解必须掌握：
一对等位基因的两个个体杂交的遗传图解(包括亲代、产生配子、子代基因型、表现型、比例各项)
例：番茄的红果—R，黄果—r，其可能的杂交方式共有以下六种，写遗传图解： P ①RR × RR ②RR × Rr ③RR × rr ④Rr × Rr ⑤Rr × rr ⑥rr × rr★注意：生物体细胞中染色体和基因都成对存在，配子中染色体和基因成单存在▲一个事实必须记住：控制生物每一性状的成对基因都来自亲本，即 一个来自父方，一个来自母方。
2.关于配子种类及计算：
A.一对纯合(或多对全部基因均纯合)的基因的个体只产生一种类型的配子
B.一对杂合基因的个体产生两种配子(Dd D、d)且产生二者的几率相等 。
C. n对杂合基因产生2n种配子，配合分枝法 即可写出这2n种配子的基因。例：AaBBCc产生22=4种配子：ABC、ABc、aBC、aBc 。
3.计算子代基因型种类、数目：
后代基因类型数目等于亲代各对基因分别独立形成子代基因类型数目的乘积(首先要知道：一对基因杂交，后代有几种子代基因型?必须熟练掌握二、1)
例：AaCc ×aaCc其子代基因型数目? ∵Aa×aa F是Aa和aa共2 种 [参二、1⑤] Cc×Cc F是CC、Cc、cc共3种 [参二、1④] ∴答案=2×3=6种 (请写图解验证)
4.计算表现型种类：
子代表现型种类的数目等于亲代各对基因分别独立形成子代表现型数目的乘积[只问一对基因，如二1①②③⑥类的杂交，任何条件下子代只有一种表现型; 则子代有多少基因型就有多少表现型]例：bbDd×BBDd，子代表现型=1×2=2种 ， bbDdCc×BbDdCc ，子代表现型=2×2×2=8种。
生物遗传学解析
问题1：老师，学习遗传规律的正确姿势是什么?
爱智康刘伸琴老师：对号入座：第一回合：掌握基本概念和推导;第二回合：掌握基本算法和基本题型;第三回合：学习特殊遗传效应的解题方法。
问题2：一对双眼皮夫妇生了一个单眼皮的孩子,那么这对夫妇再生两个孩子,两个孩子都为双眼皮的概率是：
答案是3/4x3/4=9/16,为什么呢?什么时候是两个相乘,什么时候是两个相加?
为什么单眼皮是隐性?如何判断的?
都说无中生有为隐性,隐性遗传看女病,有中生无为显性,显性遗传看男病,不知该怎么理解?
爱智康刘伸琴老师：爸妈都无单眼皮，生出了单眼皮的后代，这就叫无中生有，所以单眼皮为隐性。爸妈都有病，生了没有病的孩子，则叫有中生无，为显性。
两个独立的事件要相乘，比如父母生第一个孩子是单眼皮的概率并不影响其第二个孩子的概率，则第一个孩子和第二个孩子是单眼皮的概率则为独立事件，概率要相乘。
问题3：老师你好，怎么看是常染色体显隐性，伴x还是伴y。谢谢老师啦
爱智康刘伸琴老师：伴Y遗传是家族中只有男性患病，而且是父子都要病，通常考得很少。常染色体隐性遗传病的判断口诀：无中生有为隐性，生女患病为常隐。常染色体显性遗传病的判断口诀：有中生无为隐性，生女患病为常显。伴x隐性遗传病的口诀：母病子必病，女病父必病。伴x显性遗传病的口诀：子病母必病，父病女必病。
问题4：谢谢老师!那计算比例的方法有些什么呢
爱智康刘伸琴老师：常见的有配子法、棋盘法、先分后合法。配子法就是算配子概率，雌雄配子相乘;棋盘法是画棋盘，数个数;先分后合法指的是两对及以上先拆成一对对算，再对于对合起来，合起来的时候要相乘。
问题5：基因分离定律组合定律伴性遗传等遗传学那块有什么规律口决什么的?
爱智康刘伸琴老师：常染色体隐性遗传病的判断口诀：无中生有为隐性，生女患病为常隐。常染色体显性遗传病的判断口诀：有中生无为隐性，生女患病为常显。伴x隐性遗传病的口诀：母病子必病，女病父必病。伴x显性遗传病的口诀：子病母必病，父病女必病。
问题6：两个单眼皮生不出双眼皮小孩?
爱智康刘伸琴老师：单眼皮是隐性，为aa，双眼皮为显性，为AA或Aa，两个aa结婚生不出A。
问题7：高中生物遗传学怎样才能学好? 要买什么书或者怎么吗?我们老师属于讲课不细化不清楚的那种
爱智康刘伸琴老师：第一步：掌握基本概念和推导;第二步：掌握基本算法和基本题型;第三步：学习特殊遗传效应的解题方法。如果老师课上讲没有弄明白的话，建议课下多问问老师和同学，不要攒着问题。
问题8：怎么判断染色体组数呢?
爱智康刘伸琴老师：第一种方法：找一种形状(或者一种字母)，数有多少个，即为多少个染色体组，比如说AaaBBb，A有3个，故为三个染色体组;第二种方法：先数出所有的数目，除以形状的种树，即为染色体组，比如说AaaBBb，一共是6个字母，有A、B2种字母，6÷2=3，为三个染色体组。
问题9：怎样区分XY染色体的同源区段与非同源区段
爱智康刘伸琴老师：非同源区段就是我们常说的伴x和伴y遗传，非同原区段一般题目会有提示说明。要注意不论是同原区段还是非同源区段，其遗传都与性别相关联。
问题10：老师我想问问母病子必病，女病父必病，跟子病母必病，父病女必病的区别
爱智康刘伸琴老师：母病子必病：母亲有病所有儿子必然得病，必然说X隐，母亲如果有病，其基因型为XaXa，则其儿子必为XaY，必得病;但如果是儿子有病XaY，其妈妈不一定得病，因为妈妈可以是XAXa。子病母必病跟这个正好相反。
生物遗传学10大奇异事实
10、杂种优势
我们都了解近亲繁殖有危险，因而最好不要和近亲结婚。西班牙17世纪晚期的君主卡洛斯二世因为家里的长辈近亲婚配太严重，以至于曾祖父母只有4位，而不像正常情况下的8位。瞅一眼他的画像和自传就能知道，亲上加亲实在是个馊主意。
身患多种遗传病的卡洛斯二世。图片来源：therakeonline.com
但是如果你能让由两个家族各自近亲繁殖生下来的两个人结合，就会发生一些有意思的事情。这种结合产下的后代身体健康水平往往高于双亲，有时候甚至高于普通大众。这种效应叫做杂种优势。一个可能的解释是，近亲繁殖产下的个体若要存活，必须具备某些有价值的性状来抵消那些有害的性状。来自另一个家族的近亲繁殖后代拥有不同的基因。二者的杂交会受益于那些优良的显性性状而掩盖掉负面的隐性性状。这也解释了当下纯血统狗杂交育种的趋势。
9、表观遗传学
遗传学的问题在于，你刚刚以为自己弄明白了，一大堆复杂概念又冒了出来。你从父母那里分别继承了一套基因，你以为这两套基因会以和睦而平等的方式互动。可惜啊，性别的不平等并没有局限在表面。
表观遗传学(Epigenetics)研究的是在不改变实际DNA序列的情况下能够对DNA造成的变化。对DNA施加的化学修饰可以增强或者减弱一条基因的活跃程度。这种所谓的印记(imprinting)对于后代的健康有着很大的影响。天使人综合症(Angelman syndrome)和普瑞德-威利综合症(Prader-Willi syndrome)两种疾病都是由于继承了同一种遗传信息而引起的，但是二者的症状大不相同。同样的DNA序列产生了不同的后果，而这完全取决于你的这一段DNA从谁那里继承：如果这段DNA来自你的母亲，你会罹患普瑞德威利综合征;如果来自你的父亲，你则会遭遇天使人综合征。
天使人综合症(Angelman syndrome)和普瑞德-威利综合症(Prader-Willi syndrome)都是由于第15号染色体印迹基因区15q11-13部分(红色)的基因缺陷导致的。如果基因缺陷来自母亲，或从父亲那得到两条带此缺陷的基因，便会造成天使人综合症;而若基因缺陷来自父亲，或从母亲那得到了两条带缺陷的基因，则会造成普瑞德威利综合症。图片来源：维基百科
8、嵌合现象
人们常说我们所有细胞里的DNA都是一样的。这话大体上没错——除了变异的情况。假如突变发生在胚胎初期，比如8个或16个细胞的时候，那么突变细胞的所有子细胞都会继承这种突变。这会造成成年有机体的一些部位带有变异，而其他部位没有。有时候造成的变化肉眼可见，比如一块皮肤或者一片毛发颜色有异，或者出现局灶性疾病。当人身上有两种色素细胞同时发展时，就有可能呈现名为布莱施科线(Blaschko's lines)的条纹。
布莱施科线被认为是胚胎细胞的迁移轨迹线。图片来源：api.ning.com
有时候子宫里会出现两个胚胎在发育的早期阶段发生融合的状况。两个胚胎的细胞相互交混，作为一个单独的个体继续发育。这样的有机体会拥有两套DNA。由于胚胎发育阶段的细胞迁移，最终的有机体会是由两种细胞的很多团块拼合而成。在这种嵌合现象中，有机体被称为嵌合体。
7、重复
DNA是以3个碱基对为1节(密码子)编码蛋白质的。当DNA被复制时，有一个校对过程确保复制品和原版是一样的。一旦有错误逃过了校对过程的审查，变异就发生了。这样的事情大约每几百万个碱基对才会出现一次。但是一些特定的区域比其他地方更容易累积变异。有时候同一个密码子会重复很多次，这叫做密码子重复。这增加了校对机制工作的难度。
密码子重复导致亨丁顿舞蹈症。图片来源：givf.com
在与亨丁顿舞蹈症(Huntington’s disease)有关的基因编码中，CAG重复了很多次。如果在复制过程中多溜进去一套CAG碱基对，校对机制便有可能检查不出来，因为两边都有很多重复的CAG。多一个CAG的结果是产生的蛋白质多了一个氨基酸。幸运的是这个蛋白质有一定灵活性，可以容纳些许多余。只有当变异的长度超过一个关键值时才会发病。而由于错误会逐代积累，亨丁顿舞蹈症在子代身上会比父代更加严重。
6、病毒整合
我们的基因组内存在来自病毒的基因。图片来源：shutterstock友情提供
你的DNA中大约有8%来自侵入你祖先的基因组后就再也没离开的病毒。一些病毒——逆转录病毒——通过将它们的DNA插入宿主来繁殖，复制产生的新病毒得以继续传播。但是有时候病毒整合进宿主之后，发生了一个使其失去活性的变异，这样的“死”病毒便留在了宿主的基因组里，细胞每次分裂都要被复制一次。如果病毒整合进了一个终有一天要形成卵子或者精子的细胞中，那么它将被传递给后代的每一个细胞。通过这种方式，随着时间的推移，基因组里累积了越来越多整合进来的病毒。
因为整合进来的病毒可以传递给所有后代，人们可以通过失活病毒的存在来推断演化路线图。如果一个病毒进入基因组的时期相对较晚，那么只有非常接近的物种才会拥有它。如果它们是在很久以前进入宿主基因组，那么很多相关的物种都应该拥有它。有一种这样的病毒在几乎所有哺乳动物基因组内都被发现了，我们认为它源自1亿年前的一次感染。
5、跳跃基因
同一玉米上可能有着不同颜色的玉米粒。图片来源：listverse.com
每逢金风送爽的时节，就该清理一下被烧烤折腾了一夏的肠胃了。但是在你啃煮玉米之前，先好好地看一眼。它有可能为你赢得诺贝尔奖。有时候玉米粒会呈现多种颜色，哪怕它们的基因都一样。芭芭拉·麦克林托克(Barbara McClintock)发现，这种颜色变化的原因是基因组的一部分在发育过程中的某些特定阶段被去除了。这些又被称为“跳跃基因”的转座子在很多基因组中都有发现。它们本质上就是一段DNA序列，能够让DNA链被切开，去掉一个片段，然后再被连上。
基因组的一部分来来去去是件危险的事情，很多疾病也确实和跳跃基因有关。但是，人类基因组几乎有一半都与这些转座子相关。它们从何而来?最大的可能是它们来自那些有来无回的病毒朋友。研究者们仍在试图弄清楚，为什么这些不稳定的区域会被保存下来，但它们令基因组得以重组和创新，这或许会是因素之一。
4、新功能化
人类基因组包含大约20,000条编码蛋白质的基因。很多基因相互之间非常相似，显然互为变异版。通过比对基因序列，科学家们有可能对基因的功能做出准确的猜测。但我们怎么会拥有变异了的基因版本呢?
人类基因组中有着许多极相似的基因。图片来源：abc.net.au
转座子似乎起到了一定作用。如果DNA的一个片段被复制进入一条新的DNA后又跳出，我们便拥有了同一个基因的两个副本。变异往往是致命的，但是如果有两条基因供你摆弄，那么只要一条能保持活跃，另一条就可以随便变异。因此一条基因得以演化出新的功能。这个过程叫做新功能化(neofunctionalization)。
3、定制DNA
地球上所有的生命形式都有着同样的基本遗传结构。在每一处有生命的地方都存在着同样的4种碱基——它们是构建DNA的基本单位。这一事实有两种可能的解释：要么仅有这4种碱基可以形成稳定的DNA，要么生命仅仅诞生过一次，所有的后代都继承了这4种碱基作为生命的材料。
为什么生命选择了ATCG这四种碱基作为书写遗传信息的字母?图片来源：Synthorx
研究人员创造了与生物原有的碱基结构几乎完全一致的化学物质，以便对这些核苷酸相似物进行检验。相似化学物质被注入细胞之后，人们发现它们并入了DNA。以这种方式形成的DNA在结构和功能上与天然的DNA非常类似。这一结果表明，我们都在使用的DNA本质上无非是几十亿年前我们的第一位祖先某次选择的结果。
2、染色体重排
染色体是真核生物基因组所在的大型DNA组段。人类拥有23对染色体，黑猩猩则拥有24对。如果人类和黑猩猩关系很近，那么这个区别该如何解释?我们可以猜测，在黑猩猩和人类分道扬镳之后，有两对染色体在人类细胞内融合成了一对。当我们观察人类2号染色体时，会发现它很像是两条较短的黑猩猩染色体融合。2号染色体甚至拥有两套染色体的特征，而其他都只有一套。这是怎么回事?
人类的2号染色体(下)可能源自猿类祖先中两条染色体的融合。图片来源：designed-dna.org
当染色体被复制时，它们往往会经历一个再结合的过程。在这个过程中，成对染色体的相似区域相互交换。这具有演化方面的意义——这样的DNA混合可以产生更大的多样性。然而，有时候交换会错误地发生在不成对的染色体之间。这可能造成疾病，有时候可能还会把两条染色体拼接到一起。过去的某个时间，我们的祖先身上发生了这种事情，给我们留下了非常巨大的2号染色体，并将我们送上了当前这条演化道路。
1、三亲之子
人类基因组是由我们细胞核内的全部DNA组成的。然而，我们体内还有其他来源的DNA。线粒体是我们细胞的动力室。人们认为，线粒体其实是一种简单的细胞，在久远的过去的某段时间入侵了我们的细胞。这一理论的证据之一是线粒体拥有它们自己的DNA，而且独立复制。
胚胎形成时，它的基因组一半来自母亲，一半来自父亲。但是所有的线粒体都来自母亲的卵子。如果这些线粒体出现了突变，那么由此产生的所有线粒体后代都会携带这一突变。这往往是致命的。为了阻止这种事情的发生，一种潜在的治疗手段被开发出来——这种手段本质上会产生一名有3位父母的孩子。母亲的卵子会和通常一样与一枚精子结合，接下来胚胎细胞的细胞核会被取出，放置在一枚被去掉了细胞核的卵细胞中。因此，这枚细胞会拥有其母亲和父亲的DNA，以及第三人的线粒体DNA。
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