托福阅读成绩多少分算高分?托福成绩解读

时间：2020-07-25 08:31:05 楚薇0由分享

很多同学考托福都是奔着出国留学的目的，所以，想要申请名校，托福考试成绩必须得拿到高分才行。那么，托福考试成绩多少分算高分呢?各个科目拿到多少分算是考得不错呢?下面一起来看看吧!

托福考试成绩多少分算高分?托福成绩解读

一.托福考试成绩多少分算高分

其实，托福多少算高分，分数的高低，还是要取决于个人。对于高中生来说，托福考试成绩90分以上就算高了，但是对于大学来说，100以上才算高。

还有，就是要看你打算申请的学校排名。如果是申请美国前30的名校，托福成绩最好在110+以上。虽然有些学校官网对于托福成绩的要求是100分，但这只是最低成绩，只有达到了100分才有资格申请但是并不能被录取。所以要申请名校，托福成绩最好在110分以上，只有这样竞争力大，被录取的机会也就大大提高了。比如申请常青藤学校托福只有达到了110+，被录取的机会有70%。

托福多少算高分?一般来说，90分以上就已经不错了，100分以上可以去美国名校了，110分以上已经达到了全世界任何学校的标准。要申请美国前50，toefl成绩基本不低于110分，TOEFL很简单，如果你英语能力好，技巧也熟悉的话，很容易考到115分以上，历年考试TOEFL满分都不少数。

而80分就可以申到排名50—100的名校，如果想去更好的学校，或者是一般学校很优秀的专业，就要90—100分了，只有前三十的名校才会要求一百分以上，而且这些学校不是光凭成绩就能上的，家境和背景也相当重要，所以说，90分以上的成绩就算不错了!

二.托福各版块分数解读

1.阅读和听力

好22-30

中等15-21

低0-14

2.口语

好26-30

中等18-25

一般10-17

弱0-9

3.写作

好24-30

中等17-23

一般1-16

三.托福成绩高分有什么用

如果单纯的把托福当作一个语言考试来看：

当你获得托福成绩时，他们将会附带一份名为“performancefeedback(绩效反馈)”的文件。这份文件将给出你这次考试中的优点和缺点。它将得分分为3个托福成绩范围：高，中，低。我们可以参考此信息来确定自己的分数水平。

这是托福关于这三个官方“绩效反馈”水平的简要介绍：

高：在高层次上，你有机会进入接受托福考试成绩的最好的学校。高分给了你进入顶尖的学校、藤校的机会。

中：ETS的中级托福成绩将符合大多数学校的要求。中级成绩足以进入那些仅需要你达到最低分数的学校。一些学校需要你在其他(GPA、活动、文书等)方面有所特长以弥补托福语言劣势。

低：在ETS的“低”分数范围的上限，还有可能能进入conditionaladmission programs。但是，如果你的分数低于ETS标准，复习重考吧少年。很少有大学在这个底线范围内接受托福成绩。

新托福阅读背景知识：为什么赤道地区不能形成台风

为什么赤道地区不能形成台风?

因为科氏力能使气流转弯，但赤道地区没有科氏力，所以虽然赤道地区很热，但仍无法形成台风，必须在纬度5度以上，才有足够的科氏力。在横渡大西洋前往圣萨尔瓦多的时候，哥伦布发现蔚蓝色的海洋中，有一道深蓝色的河流自东向西流动着。这时，帆船快速地随波漂流。哥伦布在日记中写道：“我注意到海水明显地自东向西流动，好像上帝驱使的一样。”

其实，哥伦布看到的那道深蓝色的“河流”就是海流。海流是海水大规模相对稳定的运动，它遍及世界各个大洋，组成一个个好似封闭的循环。海流的运动有很多奇怪的地方。

首先，它运动的方向会在惯性作用下发生偏转。这个现象是物理学家科里奥利首先提出来的，人们就称这种力叫“科氏力”。

假设在没有科氏力作用下，海洋中运动的船只会沿着直线行进。然而，在科氏力作用下，船只的前进方向马上就改变了。由于我们这个装置是模拟地球北半球的运动，所以，偏转的方向会向右。

新托福阅读背景知识：P53

What is p53?

After the identification of the p53 protein and the subsequent cloning of p53 genes from several species, early observations suggested that p53 may function as an ontogeny, because over expression of p53 appeared to cause monogenic transformation of cells. In the late 1980s, however, several critical discoveries defined the normal function of p53 to be anti-monogenic. Wild-type p53 genes, when introduced into cells, were found to be growth suppressive. The screening of DNA from colon cancer patients revealed that p53 mutations occur with unusually high frequency in tumor tissue, an observation that was extended to most of the other major forms of human cancer. Indeed, members of Li-Freemen cancer-prone families were shown to carry germ-line p53 mutations. The importance of these observations was underscored by the finding that mice that are homozygous null for p53, although developmentally competent, are highly predisposed to tumors.

The functional character of the p53 protein was determined by experiments showing that p53 contains a strong transcriptional activation domain within its amino terminus and that it is a tetramer, sequence-specific DNA-biding protein with a defined cognate binding site containing two copies of the 10-mer (5'-RRRCA/TT/AGYYY-3'). Although the p53 protein acts as a transcriptional activator of genes containing p53-binding sites, it is also capable of strongly inhibiting transcription from many genes lacking p53-binding sites. Several monogenic DNA viruses express viral gene products that associate with and inhibit the trans-activation function of p53, notably SV40 large T antigen, the adenovirus E1B 55-kD protein, and the E6 protein of monogenic forms of human papillomavirus (HPV E6). In cells, p53 can associate with a 90-kD protein, identified as the product of the mdm-2 ontogeny, which is amplified in some types of tumors. When bound to mdm-2, p53 can no longer function as an activator of transcription.

P53 plays multiple roles in cells. Expression of high levels of wild-type (but not mutant) p53 has two outcomes: cell cycle arrest or apoptosis. The observation that DNA-damaging agents induce levels of p53 in cells led to the definition of p53 as a checkpoint factor, akin, perhaps, to the product of the fad9 gene in yeast. While dispensable for viability, in response to geotaxis stress, p53 acts as an "emergency brake" inducing either arrest or apoptosis, protecting the genome from accumulating excess mutations. Consistent with this notion, cells lacking p53 were shown to be genetically unstable and thus more prone to tumors.

(中文版)

p53是存在人体细胞内的一种抗癌白质，它有抑制细胞生长及维持遗传物质完整性的功能。事实上，半数以上的癌症细胞内都有p53的突变，可见其在细胞生长控制上扮演了重要的角色。在正常状况下，p53的半衰期约只有30分钟，相当不稳定;然而当细胞经紫外线，离子化射线(如X光，伽傌照射)，或当细胞缺氧、缺养时，p53被活化，同时它的稳定性提高，造成细胞内的p53大量增加，除了上述刺激外，化学治疗上常用的药物也有同效。这种p53的活化与增加常导致两种可能的结果：一是细胞长停止在G1或G2期;另一是细胞采自杀行为(apoptosis)而死亡。细胞由此得以修补损坏(前者)，或过度受损的细胞得以从人体除去(后者)。这种依赖p53的"自卫措施"在一些细胞中常因p53的突变而失去功能，使得这些有"缺陷"的细胞能继续不受控制的生长分裂，导致突变的累积和癌症的生长。

虽然环境因子影响p53活性及稳定性的事实已知已久，其间的分子机转仍不清楚。蛋白质的磷酸化(phosphorylation)一向被认为在讯息传递上扮演重要的角色。事实上，经由我们及其他实验室的研究发现，p53在经过紫外线，伽傌射线照射后，其N端的数个胺基酸(第15，20，33，37)有磷酸化的现象。这种磷酸化发生极为快速，几乎是在照射后数分钟内即已产生，而持续多久则视胺基酸位置、刺激型态，及细胞种类而异。至于这些磷酸化与p53的反应之关联性则仍有待证明。最近我们发现有两个在细胞分裂(Cell cycle)的检查点(checkpoint)上扮演着重要调控功能的磷酸化酵素(kinas) hCHK1，CHK2可以有效的磷酸化p53。有趣的是，磷酸化的胺基酸中包括了那些可以被紫外线、伽傌线引起的位置，即第15，20及37胺基酸。我们正着手研究可能的CHKs的上游分子及p53在CHKs磷酸化后功能之变化。此外，不同的环境因子与p53联系的方式可能各异，有些可能透过磷酸化以外的方式进行。我们希望能先定出p53序列中与环境因子互动有关的区域(domain)，再由此找出与调节p53稳定性有关的机制及分子。

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