hiv阻断药最晚几小时用有什么后遗症
hiv阻断药最晚几小时用有什么后遗症
高危行为后服用阻断药能够降低艾滋病的感染风险。下面是小编为大家整理的hiv阻断药相关资料，供大家参考!
HIV的复制分为七个步骤
1)HIV病毒通过CD4细胞表面的receptor进入细胞，
2)开始逆转录过程，这个时候HIV自己携带的逆转录酶开始发挥作用，
3)逆转录合成的DNA整合到宿主细胞的基因组上，
4)开始转录的过程合成新的mRNA，
5)转录mRNA合成新的病毒蛋白，需要蛋白酶的参与
6)组装新的病毒颗粒
7)释放新组装的蛋白和颗粒成熟
现在对于同性恋，群众的接受度越来越大了;甚至“同志”都是一种前卫时髦的特征，长的丑的都没资格“出柜”。大学生一直走在时代的前列!爱情的力量真伟大，伟大到可以忽悠性别。性的取向是个人的自由。同性恋没有错，但明知自己又艾滋病，而故意传染给别人是不对的，涉嫌构成犯罪。
如艾滋病患者明知自己患有艾滋病或携带有艾滋病病毒，在未告知他人并未采取任何措施的情况下，通过性行为或其他方式，将艾滋病病毒传染给特定的人，危害特定人的生命健康安全的，应按刑法第二百三十二条的规定以故意杀人罪定罪处罚。因为这种行为完全符合故意杀人罪的犯罪构成，具有相当的社会危害性。故意杀人的，处死刑、无期徒刑或者十年以上有期徒刑;情节较轻的，处三年以上十年以下有期徒刑。
那么相应的市场上常见的药品大概可以分成六类，但是不得不说的是，现在的药物不能直接杀死病毒，只能防止病毒的扩撒，但是这样已经足以降低病毒的含量了。
NNRTIs (non-nucleoside reverse-transcriptase inhibitor)和NRTIs (nucleoside analog reverse-transcriptase inhibitors) 是两大类典型的逆转录酶抑制剂，阻断的是上述病毒复制过程中的第2步
PIs(protenase inhibitors)是蛋白酶，主要抑制蛋白转录的过程，也就是上述病毒复制过程中的第5步
Fusion inhibitors和entry inhibitors主要抑制的是病毒颗粒和CD4细胞融合和进入的步骤，也就是上述病毒复制的第1步
INSTIs(Integrase strand transfer inhibitors)主要是抑制病毒合成的cDNA整合到宿主基因组上的过程，也就是上述病毒复制的第3步
正如医生推荐的一样，合适的药物组合是至少三种HIV药品，包含六大类中的至少两种。
至于为什么是72小时?主要是因为在这个阶段内，病毒然后还没有从重初始的感染细胞扩散到其他的细胞里面，这个时候合理及时的用药，可以防止病毒的扩散。当然，这个时候药物不会杀死病毒，但是病毒扩散会被有效的控制住，随着时间的推移，初始被病毒感染的细胞会死掉，病毒又不会扩散到新的细胞，病毒就会被从体内清除了。
艾滋病的发病机制
(一)病毒感染过程
1.原发感染
HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后，在24—48小时内到达局部淋巴结，约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症，导致急性感染。
2.HIV在人体细胞内的感染过程
吸附及穿入：HIV-1感染人体后，选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽，形成成熟的病毒颗粒。
3.HIV感染后的三种临床转归
由于机体的免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。
(二)抗HIV免疫反应
抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，以特异性免疫反应为主。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+ T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子，干扰素等)，抑制病毒复制。
(三)免疫病理
1.CD 4+ T淋巴细胞数量减少
感染HIV后体内CD4+ T淋巴细胞数量不断减少，分为3个阶段：①急性感染期：CD4+ T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4+ T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平;②无症状感染期：CD4+ T淋巴细胞数量持续缓慢减少，多在800～350/mm3之间，此期持续数月至十数年不等，平均持续约8年左右;③有症状期：CD4+ T淋巴细胞再次较快速的减少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，并快速减少。
2.CD4+ T淋巴细胞功能障碍
主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS病人易发生各种感染。
3.异常免疫激活
HIV感染后，CD4+、CD8+ T淋巴细胞表达CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高。异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4+ T淋巴细胞减少的速度。
4.免疫重建
指经抗病毒治疗后，上述HIV所引起的免疫异常改变能恢复至正常或接近正常水平，与艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发生率下降，艾滋病病人的死亡率和发病率减少。但抗HIV治疗并不能使所有艾滋病病人获得免疫重建，也不能重建抗HIV的CD4+ T淋巴细胞特异性免疫反应，CD8+ T淋巴细胞特异性抗HIV的能力也下降，这意味着病人需长期维持用药.
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