饮酒有害健康

时间：2016-09-23 10:27:42 立文804由分享

　　适量饮酒有益健康”这个说法不仅仅在酒类营销中经常强调，许多医学、营养和科普界人士也经常提到——而且，他们还真能摆出许多科学研究文献来支持这种说法。这种说法真的靠谱吗?下面是小编为你精心整理的饮酒有害健康，希望对你有帮助!

　　饮酒有害健康：急性酒精中毒

　　当过量酒精进入体内，超过了肝脏的氧化代谢能力(成人每小时所氧化酒精能力约为7.5克)，而在体内蓄积，并进入大脑，此时机体处于应激状态下，下丘脑释放因子促使垂体释放内源性阿片样物质，其中作用最强的是B —内啡肽;另外乙醇代谢中间产物乙醛在体内与多巴胺缩合成阿片样物质，直接或间接作用于脑内阿片受体，使患者先处于兴奋状态，渐转入抑制状态，继之皮层下中枢、小脑、延髓血管运动中枢和呼吸中枢相继受抑制。

　　急性酒精中毒大致分为三期：(1)兴奋期：当血中酒精含量达200~990mg /L 时，出现头昏、乏力、自控力丧失，自感欣快，言语增多，有时粗鲁无礼，易感情用事，颜面潮红或苍白，呼气带酒味;(2)共济失调期：血中酒精浓度达1000~2999mg/L 时，患者动作不协调，步态蹒跚，动作笨拙，语无伦次，眼球震颤，躁动，复视等;3昏睡期：血中酒精浓度3000mg/L 以上，患者沉睡，颜面苍白，体温降低，皮肤湿冷，口唇发绀。严重者除昏迷、陈—施呼吸、心跳加快、二便失禁，因呼吸循环衰竭死亡。也可因咽喉反射减弱、呕吐导致吸入性肺炎或窒息死亡。

　　饮酒有害健康：酒依赖和戒断综合症

　　长期过量饮酒，酒精通过兴奋内源性阿片受体;对多巴胺受体的兴奋作用，兴奋“愉快中枢”;酒精直接作用于5-羟色胺3受体，影响优核多巴胺释放;使中枢神经系统中主要抑制神经递质Y—氨基丁酸减少等中枢神经递质变化，以及乙醇产生的乙醛与儿茶酚胺相缩合，形成与吗啡生物碱相似的四氢异喹啉。从而使患者无法摆脱酒的纠缠，对酒形成心理和躯体依赖，称为酒依赖(alcohol dependence )。酒依赖者对个人、家庭、以至社会生活造成严重危害。

　　我国酒依赖的患病率约为3.73%，酒依赖者一旦停止饮用或骤然减量就可出现一系列的中枢神经系统抑制为主的酒精依赖性戒断综合症，表现为：1心理依赖：强烈的饮酒欲，无时间，地点和场合酗酒;2躯体依赖：一般以末次饮酒后6~12小时发病，高峰在2~3天，4~5天后改善。初起病人双手甚至躯干出现粗大震颤、舌震颤;植物神经功能紊乱;失眠、焦虑、恐慌、噩梦、脉搏和呼吸加快、体温升高;继之出现以幻听为主的幻觉，定向力仍完整。幻听内容常为辱骂或迫害感，患者可在这种幻觉支配下采取过激行为。最严重者在戒酒后3~5天出现震颤谵忘，定向力丧失，常伴共济失调，反射亢进，也有出现癫痫样发作，或有迫害妄想，以至发生自杀、自伤、或攻击等行为。没有并发症并及时处理者病死率约3~4%;一旦震颤谵忘，病死率达10~15%。因此，长期酗酒与吸毒没有本质的差别。酒依赖者约90%伴有肝脏、神经系统(酒精性脑病、脑萎缩、痴呆症)、心血管系统有不同程度的损害，可使临床表现更加复杂化。

　　饮酒有害健康：酒精性肝病

　　进入体内的酒精90~98%在肝脏代谢。正常人肝脏代谢酒精的能力约每小时7.5克酒精。过量饮酒，酒精(乙醇)及其中间代谢产物乙醛可改变肝细胞膜抗，从而引起持续存在的免疫反应;引起肝细胞代谢紊乱，并产生氧自由基和脂质过氧化物，导致肝细胞坏死和纤维化增生或肝硬化。

　　酒精性肝病表现多样，初期通常为脂肪肝，进而可发展为酒精性肝炎，酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化，甚至引起肝癌。严重酗酒者可诱发广泛肝细胞坏死或肝功衰竭。酒精性肝病一般du有超过5年以上的饮酒史，且每日摄入大于等于40克酒精含量，女性大于等于20克每天;或2周内有大量饮洒史(即每天>80克酒精)。有遗传易感性等因素时乙醇量<40g /d 也可引起酒精性肝病5。