2017艾滋病日宣传资料

时间：2017-03-30 09:09:58 丽霞1035由分享

2017艾滋病日宣传资料

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　　艾滋病日宣传资料

　　艾滋病，获得性免疫缺陷综合征(或称后天免疫缺乏综合征，英语：Acquired immunodeficiency syndrome, AIDS，音译为艾滋病)，是一种由人类免疫缺乏病毒(简称HIV)的反转录病毒感染后，因免疫系统受到破坏，逐渐成为许多伺机性疾病的攻击目标，促成多种临床症状，统称为综合征，而非单纯的一种疾病，而这种综合征可通过直接接触黏膜组织(mucosa)的口腔、生殖器、肛门等或带有病毒的血液、精液、阴道分泌液、乳汁而传染。每年的12月1日为世界艾滋病日。

　　病原学

　　艾滋病属于逆转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，分为1型和2型。目前世界范围内主要流行HIV-1。HIV-1为直径约100~120nm球形颗粒，由核心和包膜两部分组成。核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类，含有逆转录酶、整合酶和蛋白酶。HIV-1是一种变异性很强的病毒，不规范的抗病毒治疗是导致病毒耐药的重要原因。HIV-2主要存在于西非，目前在美国、欧洲、南非、印度等地均有发现。HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似，其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同。

　　HIV在外界环境中的生存能力较弱，对物理因素和化学因素的抵抗力较低。对热敏感，56℃处理30分钟、100℃20分钟可将HIV完全灭活。巴氏消毒及多数化学消毒剂的常用浓度均可灭活HIV。如75%的酒精、0.2%次氯酸钠、1%戊二醛、20%的乙醛及丙酮、乙醚及漂白粉等均可灭活HIV。但紫外线或γ射线不能灭活HIV。

　　每年的12月1日为世界艾滋病日

　　流行病学

　　1.流行概况：WHO报告2010年全世界存活HIV携带者及艾滋病患者共3400万，新感染270万，全年死亡180万人。每天有超过7000人新发感染，全世界各地区均有流行，但97%以上在中、低收入国家，尤以非洲为重。专家估计，全球流行重灾区可能会从非洲移向亚洲。中国CDC估计，截止至2011年底，我国存活HIV携带者及艾滋病患者约78万人，全年新发感染者4.8万人，死亡2.8万人。疫情已覆盖全国所有省、自治区、直辖市，目前我国面临艾滋

　　病发病和死亡的高峰期，且已由吸毒、暗娼等高危人群开始向一般人群扩散。

　　2.传染源：HIV感染者和艾滋病病人是本病的传染源。

　　3.传播途径：HIV主要存在于感染者和病人的血液、精液、阴道分泌物、乳汁中。①性行为：与已感染的伴侣发生无保护的性行为，包括同性、异性和双性性接触。②静脉注射吸毒：与他人共用被感染者使用过的、未经消毒的注射工具，是一种非常重要的HIV传播途径。③母婴传播：在怀孕、生产和母乳喂养过程中，感染HIV的母亲可能会传播给胎儿及婴儿。④血液及血制品(包括人工受精、皮肤移植和器官移植)。握手，拥抱，礼节性亲吻，同吃同饮，共用厕所和浴室，共用办公室、公共交通工具、娱乐设施等日常生活接触不会传播HIV。

　　4.易感人群：人群普遍易感。高危人群包括：男性同性恋者、静脉吸毒者、与HIV携带者经常有性接触者、经常输血及血制品者和HIV感染母亲所生婴儿。

　　发病机制

　　(一)病毒感染过程

　　1.原发感染

　　HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后，在24—48小时内到达局部淋巴结，约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症，导致急性感染。

　　2.HIV在人体细胞内的感染过程

　　吸附及穿入：HIV-1感染人体后，选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽，形成成熟的病毒颗粒。

　　3.HIV感染后的三种临床转归

　　由于机体的免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。

　　(二)抗HIV免疫反应

　　抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，以特异性免疫反应为主。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+ T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子，干扰素等)，抑制病毒复制。

　　(三)免疫病理

　　1.CD 4+ T淋巴细胞数量减少

　　感染HIV后体内CD4+ T淋巴细胞数量不断减少，分为3个阶段：①急性感染期：CD4+ T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4+ T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平;②无症状感染期：CD4+ T淋巴细胞数量持续缓慢减少，多在800～350/mm3之间，此期持续数月至十数年不等，平均持续约8年左右;③有症状期：CD4+ T淋巴细胞再次较快速的减少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，并快速减少。

　　2.CD4+ T淋巴细胞功能障碍

　　主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS病人易发生各种感染。

　　3.异常免疫激活

　　HIV感染后，CD4+、CD8+ T淋巴细胞表达CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高。异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4+ T淋巴细胞减少的速度。

　　4.免疫重建

　　指经抗病毒治疗后，上述HIV所引起的免疫异常改变能恢复至正常或接近正常水平，与艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发生率下降，艾滋病病人的死亡率和发病率减少。但抗HIV治疗并不能使所有艾滋病病人获得免疫重建，也不能重建抗HIV的CD4+ T淋巴细胞特异性免疫反应，CD8+ T淋巴细胞特异性抗HIV的能力也下降，这意味着病人需长期维持用药.

　　病理改变

　　(一)免疫系统病理变化：包括HIV相关性淋巴结病、脾脏淋巴细胞的高度耗竭，儿童患者的胸腺过早退化和晚期患者骨髓细胞减少等。

　　(二)临床病例变化：艾滋病是累及全身多器官系统的疾病，皮肤粘膜、淋巴结、眼部、呼吸系统、消化系统、神经系统、泌尿系统等。除免疫系统病变，还包括多系统机会性感染(如病毒、细菌、真菌和原虫)和恶性肿瘤(包括卡波氏肉瘤、恶性淋巴瘤和子宫颈癌)，构成了艾滋病复杂的临床病理变化。

　　艾滋病临床表现

　　我国将HIV感染分为急性期、无症状期和艾滋病期。

　　(一)急性期：通常发生在初次感染HIV后2-4周左右。临床主要表现为发热、咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状。多数患者临床症状轻微，持续1-3周后缓解。

　　此期在血液中可检出HIV-RNA和P24抗原，而HIV抗体则在感染后数周才出现。CD4+ T淋巴细胞计数一过性减少，CD4/CD8比例可倒置。

　　(二)无症状期

　　可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。

　　此期持续时间一般为6-8年。但也有快速进展和长期不进展者。此期的长短与感染病毒的数量、型别，感染途径，机体免疫状况等多种因素有关。

　　(三)艾滋病期

　　为感染HIV后的最终阶段。病人CD4+ T淋巴细胞计数明显下降，多<200/mm3，HIV血浆病毒载量明显升高。此期主要临床表现为HIV相关症状、各种机会性感染及肿瘤。

　　HIV相关症状：主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻;体重减轻10%以上。部分病人表现为神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。另外还可出现持续性全身性淋巴结肿大，其特点为①.除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大;②.淋巴结直径≥1cm，无压痛，无粘连;③持续时间3个月以上。

　　HIV相关机会性感染及肿瘤的常见症状：发热、盗汗、淋巴结肿大、咳嗽咳痰咯血、呼吸困难、头痛、呕吐、腹痛腹泻、消化道出血、吞咽困难、食欲下降、口腔白斑及溃疡、各种皮疹、视力下降、失明、痴呆、癫痫、肢体瘫痪、消瘦、贫血、二便失禁、尿储留、肠梗阻等。

　　常见的机会性感染

　　呼吸系统：卡氏肺孢子虫肺炎(PCP)、肺结核、复发性细菌、真菌性肺炎。

　　中枢神经系统：隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病毒性脑膜脑炎。

　　消化系统：白色念珠菌食道炎，及巨细胞病毒性食道炎、肠炎;沙门氏菌、痢疾杆菌、空肠弯曲菌及隐孢子虫性肠炎。

　　口腔：鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎等。

　　皮肤、淋巴结：带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎、甲癣、淋巴结结核。

　　眼部：巨细胞病毒性及弓形虫性视网膜炎。

　　常见肿瘤：子宫颈癌、恶性淋巴瘤、卡波氏肉瘤等。

　　艾滋病疾病危害

　　1. 对患者自身的危害：目前艾滋病已成为一种可控的慢性病。但仍有相当一部分患者因未及时诊治、病毒耐药或药物的副作用等原因，而死亡或致残。同时由于社会对感染者的歧视，也常常给感染者带来沉重的精神压力。

　　2. 对他人的危害：感染者无保护的性行为、多个性伴、共用针具静脉吸毒及经过母婴途径等可将病毒传染给其他人。